Alveolitis pljuč: vzroki, simptomi, diagnoza in metode zdravljenja

Alveolitis pljuč je resna bolezen, ki jo spremlja razpršeno vnetje alveolov (pljučni mehurčki). Ta bolezen v nekaterih primerih vodi do razvoja fibroze. Zato v nobenem primeru ne smete prezreti znakov bolezni. Zakaj se torej razvije ta pljučna bolezen? Ali obstajajo učinkoviti preventivni ukrepi? Kakšno terapijo lahko ponudi sodobna medicina? Odgovori na ta vprašanja so za mnoge zanimivi.

Alveolitis pljuč - kaj je to?

Najprej morate preučiti osnovne informacije o bolezni. Pod tem izrazom se kombinirajo številne bolezni, ki jih spremlja difuzno vnetje pljučnih mehurčkov (so tudi pljučne alveole). Bolezen velja za redko in je značilna kronični potek..

Če se vnetni proces ne zdravi, se konča s fibrozo - pljučno tkivo postopoma nadomeščajo elementi vezivnega tkiva. Tako pljučne alveole izgubijo svoje funkcionalne lastnosti, kar je polno množice nevarnih zapletov do razvoja dihalne odpovedi..

Glavni razlogi za razvoj bolezni

Alveolitis v pljučih je lahko neodvisna bolezen in zaplet druge bolezni. Do danes obstaja več dejavnikov tveganja, s seznamom katerih se je vredno seznaniti..

  • Dednost. Do danes mehanizem genskega prenosa bolezni ni natančno razjasnjen, vendar znanstveniki trdijo, da je dednost še vedno pomembna..
  • Virusna infekcija. Prodor virusnih patogenov v telo (zlasti herpevirusov, citomegalovirusov, okužbe s HIV, hepatitisa C) močno oslabi imunski sistem, zaradi česar se telo manj spopada z vnetnimi procesi.
  • Avtoimunski faktor. Verjetnost vnetnega procesa v alveolah se poveča ob prisotnosti avtoimunskih bolezni ali nagnjenosti k njim.
  • Zunanji dražljaji. Bolezen je lahko posledica dolgotrajnejše izpostavljenosti dihalnim sistemom kemičnim (na primer zdravila) in naravnim (puh, kožuh, rastlinske spore) snovi.

Kar se tiče sekundarnih oblik vnetja, se lahko razvijejo v ozadju bolezni, kot so sistemski eritematozni lupus, AIDS, sarkoidoza, kronični hepatitis, tiroiditis, artritis, sistemska sklerodermija. Vzroki za alveolitis so lahko zelo raznoliki. Žal jih ni vedno mogoče določiti..

Idiopatska oblika bolezni

Idiopatski alveolitis pljuč je manj pogost kot druge vrste bolezni, najpogosteje pa se moški srečujejo s podobno težavo. Razlogi za razvoj bolezni niso vedno znani - mnogi strokovnjaki menijo, da ima vnetni proces v tem primeru avtoimunski izvor. Zaradi motenj v delovanju imunskega sistema začnejo nastajati protitelesa v lastnih celicah.

Glavna simptoma bolezni sta kašelj in težko dihanje. Intenzivnost znakov nenehno narašča, zato se bolniki po začetku fibrotičnega procesa pogosto posvetujejo z zdravnikom. Ta oblika alveolitisa velja za najnevarnejšo, saj se v večini primerov konča s pnevmosklerozo in dihalno odpovedjo.

Strupena oblika alveolitisa

O toksičnem alveolitisu se govori, če se bolezen razvije zaradi neposrednega delovanja strupenih kemikalij na pljuča. Najpogosteje je bolezen povezana z jemanjem nekaterih zdravil, zlasti imunosupresivov, sulfonamidov. Strupene spojine klora, cinka ter amoniaka in smukca lahko povzročijo alveolitis.

Kemikalije pogosto vstopijo neposredno v dihalni sistem (z vdihavanjem). Lahko pa vstopijo v pljuča skupaj s krvnim obtokom. Vnetni proces pogosto postane kroničen, kar vodi do patoloških sprememb v alveolarnih tkivih. V tem primeru je pomembno določiti naravo toksina in omejiti stik z njim..

Alergijski alveolitis in njegove značilnosti

Eksogeni alergijski alveolitis nastane zaradi stika z zunanjimi dražilnimi sredstvi, vendar naravnega izvora. Spore gliv in rastlin, cvetni prah, delci krzna in puha živali lahko delujejo kot alergeni. Najpogosteje škodljive snovi vstopijo v telo z vdihavanjem. Kmetje, krznarji, kmetijski delavci, ki nenehno delajo z živalmi, pokvarjenim senom in drugimi dražilnimi sredstvi, so dovzetni za to bolezen..

Možen je tudi neinhalacijski način zaužitja alergenov v telo, vendar so taki primeri izjemno redki.

Bolezen spremlja huda zasoplost, kašelj, ki se napadi stopnjujejo med stikom s potencialno nevarnimi snovmi. V tem primeru je prepoznavanje alergenov in omejevanje stika z njimi pomemben del terapije. Brez tega zdravljenje z zdravili ne bo imelo želenega učinka..

Simptomi bolezni

Seveda je klinična slika v veliki meri odvisna od oblike bolezni in stopnje njenega razvoja. Vendar obstaja več pogostih simptomov..

  • Dispneja. To je eden prvih simptomov. Sprva se pri fizičnem naporu pojavijo težave z dihanjem, zato bolniki le redko posvetijo pozornost prisotnosti take težave. Položaj se postopoma poslabša - človek težko diha med hojo in nato v mirovanju.
  • Kašelj. Še en nespecifičen simptom, ki se v večini primerov razvije v ozadju idiopatskega alveolitisa. Nekateri bolniki razvijejo piskanje v prsih. Izpljunek ne vsebuje nečistoč v krvi.
  • Bolečina. Nelagodje se praviloma pojavi v prsih in pod lopaticami. Bolniki pogosto pacientom preprečijo globok vdih.
  • Sistemske kršitve. Hipoksija in zastrupitev vplivata na delo celotnega organizma. Simptomi bolezni vključujejo stalno šibkost, izgubo apetita, dramatično izgubo teže, bolečine v sklepih, stalno vročino, zmanjšano zmogljivost.

Bolezen spremlja tudi otekanje žil na vratu, pojav edema. Zaradi izgube apetita telo ne dobi dovolj vitaminov - koža postopoma izgublja elastičnost, pridobi zemeljski odtenek. Kisikovo stradanje spremljajo pogoste vrtoglavice, huda šibkost in včasih omedlevica.

Diagnostični ukrepi

Diagnosticiranje alveolitisa pljuč ni tako enostavno. Za začetek zdravnik opravi splošni pregled. Ob prisotnosti piskanja in hrupa v pljučih so predpisani dodatni postopki. Pacient da krv za analizo - med študijo se v vzorcih odkrijejo antinuklearni in revmatoidni dejavniki. Za bolezen je značilno povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov.

Za postavitev diagnoze so potrebne tudi nekatere instrumentalne študije:

  • najprej se opravi rentgensko slikanje prsnega koša, saj ta preprost in cenovno ugoden postopek omogoča opaziti spremembe v strukturi pljuč;
  • spirometrija - študija, ki vam omogoča, da preučite značilnosti pacientovega dihalnega procesa;
  • dodatno se opravi elektrokardiografija;
  • bronhoskopija - postopek, ki vam omogoča natančno preučevanje strukture bronhijev od znotraj;
  • najbolj informativna je računalniška tomografija z visoko ločljivostjo - študija omogoča določitev števila in lokacije žarišč vnetja, ugotovitev spremembe velikosti in oblike alveolov;
  • v nekaterih primerih se bolnikom pokaže biopsija, ki pomaga ugotoviti prisotnost malignega procesa in druge nepravilnosti v pljučnem tkivu.

Kako izgleda režim zdravljenja?

Kaj storiti za bolnike z diagnozo pljučnega alveolitisa? Zdravljenje je individualno. Veliko je odvisno od oblike in stopnje razvoja bolezni. Vsekakor pa terapija ne sme biti namenjena le odpravi vzroka vnetja, temveč tudi zaviranju fibrotičnega procesa..

  • Pri alergijskih in toksičnih alveolitisih je izredno pomembno, da bolnika zaščitimo pred stiki z nevarnimi snovmi. Uporabljajo se tudi citostatiki in glukokortikoidi (včasih jih vbrizgamo neposredno v dihala z vdihavanjem).
  • Bolnikom predpišejo zdravila, ki redčijo sluz, ki jo izloča epitel, in olajšajo prehod..
  • Prednizon v majhnih odmerkih pomaga pri obvladovanju vnetnega procesa.
  • Avtoimunski alveolitis pljuč zahteva uporabo imunosupresivov.
  • Včasih se za izogibanje hipoksiji uporablja koncentrator kisika.
  • V nekaterih primerih zdravnik predpiše antibakterijska zdravila, zlasti penicilin.

Bolnikom priporočajo tudi posebne dihalne vaje, ki vam omogočajo, da ohranite pljučni volumen in se spopadete s fibrotičnim procesom..

Prehranska pravila in nekaj priporočil zdravnikov

Pravilno izbrana terapija pomaga znebiti bolezni, kot je alveolitis. Simptomi blagih oblik bolezni izginejo v nekaj tednih po začetku zdravljenja. Kljub temu pacientom svetujejo, naj opustijo kajenje in se znebijo drugih slabih navad. Odpraviti morate tudi stik s potencialno nevarnimi snovmi..

Pravilna prehrana bo pripomogla tudi k hitrejšemu procesu zdravljenja. Strokovnjaki priporočajo upoštevanje naslednjih pravil:

  • upoštevajte režim pitja (vsaj 2 litra tekočine na dan);
  • prehrana mora vključevati mlečne in fermentirane mlečne izdelke, zelenjavo in sadje, sveže sokove, med, zdrob, meso z nizko vsebnostjo maščob;
  • jedi je treba kuhati na pari ali kuhati;
  • koristna za stanje telesa je redna uporaba suhega sadja, zlasti suhih marelic, rozin, suhih sliv itd..

Do kakšnih zapletov lahko privede bolezen??

V nobenem primeru ne smemo prezreti take težave. Pomanjkanje pravočasne terapije vodi v nadomestitev pljučnih struktur z vezivnim tkivom. Pljuča postopoma izgubljajo svoje lastnosti, telo ne dobi dovolj kisika. Eden od nevarnih zapletov je hipoksija vseh organskih sistemov. Možne so tudi resne presnovne motnje.

Postopoma fibrotični proces vodi v razvoj dihalne odpovedi. Na seznamu nevarnih zapletov je tudi pljučni edem, ki je posledica vdora sestavin tekoče krvi v votlino dihalnih organov. Edem se lahko razvije s hitrostjo strele - pogosto se to stanje konča s smrtjo bolnika. V drugih primerih se patologija razvija postopoma - simptomi napredujejo počasi, bolnikovo stanje se čez dan poslabša, kar omogoča pravočasen klic zdravnika.

Alveolitis pljuč: življenjska napoved

Pravzaprav je to zelo resna in nevarna bolezen. V odsotnosti terapije bolezen hitro napreduje - pričakovana življenjska doba ni daljša od 4-6 let.

Po drugi strani pa je ob pravočasnem začetku zdravljenja (še pred začetkom fibrotičnega procesa) povsem možno popolno okrevanje. Če se fibroza kljub temu začne, se stanje poslabša - s pomočjo zdravil je mogoče podaljšati bolnikovo življenje in izboljšati njegovo kakovost, žal pa je nemogoče popolnoma ustaviti patološki proces. Zato je tako pomembna pravočasna diagnoza..

Preventivni ukrepi

Na žalost danes ni posebne profilakse takšne bolezni, kot je pljučni alveolitis. Vendar je treba sprejeti nekaj previdnostnih ukrepov. Pomembno je izključiti stik s strupenimi snovmi in alergeni. Priporočljivo je prenehati jemati pnevmotoksična zdravila. Če je uporaba teh zdravil potrebna, je pomembno, da ves čas spremljamo stanje dihal..

Kar zadeva bolnike, ki so že preboleli podobno pljučno bolezen, morajo biti vse življenje pod nadzorom revmatologa in pulmologa, redno opraviti teste in opraviti zdravniške preglede..

Alveolitis

Alveolitis je razpršena vnetna lezija alveolarnega in intersticijskega pljučnega tkiva, ki se lahko pojavi samostojno ali se razvije v ozadju drugih bolezni.

Pljučne alveole sodelujejo pri dihanju in zagotavljajo izmenjavo plinov s pljučnimi kapilarami in so končni del dihalnega aparata. Skupno število alveolov v obeh pljučih doseže 600-700 milijonov.

Vzroki in dejavniki tveganja

Egzogeni alergijski alveolitis se razvije v ozadju alergijskih reakcij (rastlinski in hišni prah, zdravila, dlaka hišnih ljubljenčkov, sestavine mikroskopskih gliv, industrijska dražila itd.) So pogosto alergeni. Zaužitje alergena v telo povzroči nastanek IgG. Imunski kompleksi (antigen-protitelo) se naselijo na površini alveolov, kar povzroči poškodbe celične membrane, sproščanje znatne količine biološko aktivnih snovi z razvojem vnetnega procesa. Pri razvoju te oblike alveolitisa ima pomembno vlogo večkratni vnos alergena v telo..

Vzroki za idiopatski fibrozni alveolitis še niso popolnoma pojasnjeni. Predpostavlja se, da je bolezen lahko avtoimunske narave in se pojavi v ozadju okužbe z nekaterimi virusi (virus hepatitisa C, virus herpesa, citomegalovirus, adenovirusi). Dejavniki tveganja za razvoj te oblike bolezni vključujejo delo v kmetijskem sektorju, obdelavo lesa, metalurgijo in kajenje. Hkrati vnetni proces v pljučnih alveolah vodi do nepovratnega zgoščevanja njihovih sten, čemur sledi zmanjšanje prepustnosti za izmenjavo plinov.

Glavni razlog za razvoj toksičnega fibroznega alveolitisa je neposreden ali posreden učinek strupenih snovi, ki v pljučne alveole vstopajo v pljučne alveole s hematogenimi ali aerogenimi sredstvi (med drugim zdravila, kot so azatioprin, merkaptopurin, metotreksat, furadonin, ciklofosfamid)..

Sekundarni alveolitis se pojavi v ozadju drugih patoloških procesov. Najpogosteje gre za sarkoidozo, tuberkulozo, difuzne bolezni vezivnega tkiva.

Dejavniki tveganja vključujejo:

  • genetska nagnjenost;
  • stanja imunske pomanjkljivosti;
  • motnje presnove kolagena.

Oblike bolezni

Glede na etiološki dejavnik in značilnosti poteka bolezni obstajajo:

  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • toksični fibrozni alveolitis;
  • eksogeni alergijski alveolitis.

Alveolitis je lahko primarni in sekundarni, pa tudi akutni, subakutni in kronični.

Idiopatski fibrozni alveolitis je nagnjen k postopnemu napredovanju z razvojem zapletov. Zaradi naraščajočih nepopravljivih sprememb v alveolarno-kapilarnem sistemu pljuč obstaja velika smrtna nevarnost..

Faze bolezni

Glede na histološko sliko obstaja pet stopenj idiopatskega fibroznega alveolitisa:

  1. Infiltracija in zgostitev pregrad pljučnih alveolov.
  2. Polnjenje pljučnih alveolov s celično sestavo in eksudatom.
  3. Uničenje pljučnih alveolov.
  4. Spremembe v strukturi pljučnega tkiva.
  5. Nastanek cistično spremenjenih votlin.

Simptomi alveolitisa

Simptomi alveolitisa se razlikujejo glede na obliko bolezni, vendar obstajajo številne manifestacije, ki so skupne vsem oblikam pljučnega alveolitisa. Glavni simptom je težko dihanje, ki se v začetni fazi bolezni pojavi po fizičnem naporu, a ko patološki proces napreduje, se začne kazati v mirovanju. Poleg tega se bolniki pritožujejo nad suhim, neproduktivnim kašljem, hitro utrujenostjo, bolečino v mišicah in sklepih. V poznejših fazah bolezni pride do izgube teže, cianoze kože, pa tudi spremembe oblike prstov ("bobni palčke") in nohtov ("očala za ure").

Prvi simptomi akutnega eksogenega alergijskega alveolitisa se lahko pojavijo v nekaj urah po stiku z alergenom. Poleg tega so splošni znaki bolezni podobni klinični sliki gripe. Pri bolnikih se telesna temperatura dvigne, pojavijo se mrzlica, glavobol, nato se pojavijo kašelj in težko dihanje, teža in bolečina v prsih. Pri otrocih z nekaterimi alergijskimi boleznimi se v začetnih fazah eksogenega alergijskega alveolitisa pojavi astmatična dispneja in včasih napadi astme. Pri avskultaciji se po skoraj celotni površini pljuč zaslišijo fini mehurčki mokrih hrupa. Po izključitvi stika z alergenom, ki je povzročil razvoj bolezni, simptomi izginejo v nekaj dneh, vendar se vrnejo z nadaljnjim stikom z povzročiteljem alergena. Hkrati lahko splošna šibkost in težko dihanje, ki se poslabša pri fizičnem naporu, pri bolniku vztraja še nekaj tednov.

Kronična oblika eksogenega alergijskega alveolitisa se lahko pojavi pri ponavljajočih se epizodah akutnega ali subakutnega alveolitisa ali neodvisno. Ta oblika bolezni se kaže z inspiracijsko dispnejo, vztrajnim kašljem, izgubo teže, poslabšanjem bolnikovega splošnega stanja..

Zapleti alveolitisa so lahko kronični bronhitis, pljučna hipertenzija, cor pulmonale, srčno popuščanje desnega prekata, intersticijska fibroza, pljučni emfizem, dihalna odpoved, pljučni edem.

Idiopatski fibrozni alveolitis se razvija postopoma, medtem ko ima bolnik nepopravljive spremembe v pljučnih alveolah, kar se izraža v naraščajoči zasoplosti. Poleg hude zasoplosti se bolniki pritožujejo nad bolečinami pod lopaticami, ki motijo ​​globok vdih, in zvišano telesno temperaturo. Z napredovanjem patološkega procesa se poveča hipoksemija (zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi), odpoved desnega prekata in pljučna hipertenzija. Za terminalno fazo bolezni so značilni izraziti znaki dihalne odpovedi, povečanja in razširitve desnega srca (cor pulmonale).

Glavna znaka toksičnega fibroznega alveolitisa sta zasoplost in suh kašelj. Med avskultacijo pljuč imajo bolniki nežen krepitus.

Diagnostika

Diagnoza se določi na podlagi podatkov, pridobljenih med zbiranjem pritožb in anamneze, fizikalne diagnoze, pregleda funkcije zunanjega dihanja in radiografije pljuč.

Med rentgenskim pregledom z eksogenim alergijskim alveolitisom se razkrije zmanjšanje prosojnosti pljučnega tkiva z nastankom velikega števila majhnih žariščnih senc. Za potrditev diagnoze se izvaja laboratorijska imunološka diagnostika, provokativni inhalacijski testi, računalniška tomografija pljuč. V diagnostično težkih primerih se uporablja biopsija pljučnega tkiva, čemur sledi histološki pregled pridobljenega materiala..

Eksogeni alergijski alveolitis ločimo od bronhialne astme, atipične pljučnice, tuberkuloze, sarkoidoze in drugih oblik pljučnega alveolitisa.

V primeru idiopatskega fibroznega alveolitisa se na roentgenogramu pljuč na obeh straneh določijo majhne žariščne difuzne spremembe, bolj izrazite v spodnjih delih. V poznejših fazah bolezni se v pljučnem tkivu odkrijejo sekundarne cistične spremembe. Podatki računalniške tomografije pljuč omogočajo določitev območja spremenjenega pljučnega tkiva za nadaljnjo biopsijo. Rezultati elektrokardiograma kažejo na hipertrofijo in preobremenitev desnega srca.

Diferencialna diagnoza te oblike alveolitisa se izvaja s pljučnico, granulomatozo, pnevmokoniozo, difuznimi oblikami amiloidoze in pljučnimi novotvorbami.

Radiološke spremembe pri akutnem toksičnem fibroznem alveolitisu so lahko odsotne. Nato se določijo deformacija in difuzna okrepitev pljučnega vzorca ter difuzna fibroza..

Sekundarni alveolitis se pojavi v ozadju drugih patoloških procesov. Najpogosteje gre za sarkoidozo, tuberkulozo, difuzne bolezni vezivnega tkiva.

Zdravljenje alveolitisa

Taktika zdravljenja alveolitisa je odvisna od oblike bolezni. V nekaterih primerih bo bolnika morda treba sprejeti v bolnišnico.

Učinkovitost zdravljenja idiopatskega fibroznega alveolitisa se z napredovanjem patološkega procesa zmanjšuje, zato je pomembno, da se začne zgodaj. Terapija z zdravili za to obliko bolezni je sestavljena iz uporabe glukokortikoidov, če to ni dovolj, so predpisani imunosupresivi in ​​bronhodilatatorji. Z napredovanjem bolezni plazmafereza zagotavlja terapevtski učinek. Kirurško zdravljenje te oblike bolezni vključuje presaditev pljuč. Indikacije zanjo so dispneja, huda hipoksemija, zmanjšana difuzijska sposobnost pljuč.

V primeru alveolitisa alergijske in toksične etiologije je treba poleg glavnega zdravljenja odpraviti ali čim bolj omejiti učinek alergičnih ali toksičnih snovi na pacientovo telo, katerih stik je povzročil razvoj bolezni. Pri blažjih oblikah alveolitisa je to praviloma dovolj za izginotje vseh kliničnih znakov, morda ne bo potrebe po zdravljenju z zdravili.

Pri zdravljenju hudih oblik eksogenega alergijskega alveolitisa se uporabljajo glukokortikoidi, inhalacijski bronhodilatatorji, bronhodilatatorji in kisikova terapija..

Za toksični fibrozni alveolitis so predpisani mukolitiki in glukokortikoidi (peroralno ali inhalacijsko).

Za vse oblike alveolitisa je poleg glavnega zdravljenja vnos vitaminskih kompleksov, kalijevih pripravkov, pa tudi izvajanje dihalnih vaj (terapevtska dihalna gimnastika).

Možni zapleti alveolitisa in posledice

Zapleti alveolitisa so lahko kronični bronhitis, pljučna hipertenzija, cor pulmonale, srčno popuščanje desnega prekata, intersticijska fibroza, pljučni emfizem, dihalna odpoved, pljučni edem.

Napoved

Ob pravočasnem ustreznem zdravljenju akutnega eksogenega alergijskega in toksičnega fibroznega alveolitisa je napoved običajno ugodna. S prehodom bolezni v kronično obliko se prognoza poslabša.

Idiopatski fibrozni alveolitis je nagnjen k postopnemu napredovanju z razvojem zapletov. Zaradi naraščajočih nepopravljivih sprememb v alveolarno-kapilarnem sistemu pljuč je tveganje za smrt veliko. Petletna stopnja preživetja po kirurškem zdravljenju doseže 50-60%.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj alveolitisa, je priporočljivo pravočasno in ustrezno zdraviti nalezljive bolezni, omejiti stik s potencialno nevarnimi alergeni, izključiti gospodinjske in poklicne dejavnike, ki lahko povzročijo razvoj patološkega procesa, upoštevati pravila higiene pri delu in opustiti slabe navade.

Osebe, ki jim grozi alveolitis, morajo redno opravljati preventivne zdravstvene preglede.

Alveolitis

Alveolitis v pljučih je proces, ki povzroča bolezen, med katerim so prizadete alveole in posledično nastane fibroza. S to motnjo se tkivo organov zgosti, kar preprečuje polno delovanje pljuč in pogosto vodi do pomanjkanja kisika. Tudi drugi organi v tem času ne dobijo polnega kisika, kar pa moti presnovo..

Odvisno od vrste je lahko samostojna bolezen ali se pojavi v povezavi z drugimi boleznimi, kot so AIDS, hepatitis, artritis, skleroderma ali eritematozni lupus. Ne glede na obliko je motnja lahko akutna ali kronična. Najnevarnejši je kronični potek alveolitisa, saj je za njegove simptome značilen postopen razvoj, kar v večini primerov vodi do dejstva, da se bolezen odkrije pozneje, ko se v pljučih začne neozdravljiv proces. Diagnoza bolezni se izvaja z rentgenskim in CT prsnega koša.

Cilj zdravljenja je lajšanje vnetja v alveolah in izboljšanje krvnega obtoka. S takimi nalogami se spopadajo posebna zdravila in fitoterapevtske metode, zaradi katerih je mogoče zdravljenje opraviti doma, vendar le po posvetovanju s strokovnjakom. Zdravnik-pulmolog vam bo razložil, kaj je alveolitis, in izvedel tudi vse diagnostične in terapevtske ukrepe.

Etiologija

Do zdaj razlogi za nastanek te bolezni niso bili popolnoma pojasnjeni. Nekateri strokovnjaki s področja medicine opozarjajo na dedni dejavnik, drugi pa menijo, da je za nastanek bolezni vpleten virus. Vzročni dejavniki so glede na vrsto bolezni:

  • stik s strupenimi snovmi;
  • šibka imunost;
  • dolgo bivanje ali prebivanje v onesnaženem okolju;
  • če ima oseba hepatitis C;
  • vnetni ali nalezljivi procesi v sluznici požiralnika;
  • bakterije, glive in drugi mikroorganizmi;
  • jemanje nekaterih zdravil;
  • živilski izdelki;
  • antigeni rastlinskega in živalskega izvora, na primer šest ali perje, stik s cvetnim prahom strupenih rastlin.

Alergijski alveolitis je razvrščen glede na alergene, ki so lahko:

  • plesnivo seno, zato so kmetijski delavci najpogosteje dovzetni za to bolezen;
  • ptičji puh ali iztrebki - značilno za ljudi, ki nenehno skrbijo in redijo ptice;
  • sladkorni trs;
  • ječmenov prah;
  • pogosta uporaba klimatskih naprav, grelnikov ali vlažilcev zraka;
  • plesen za sir;
  • spore gob.

Sorte

Glede na etiološki dejavnik je alveolitis:

  • fibrozno idiopatsko - razlikuje se po tem, da nastane v ozadju nerazumljivih dejavnikov, vendar obstaja domneva, da na njegovo napredovanje vplivata genetska nagnjenost in življenjski slog osebe;
  • eksogeni alergijski - se pojavi v ozadju antigenov različne narave, ki vstopijo v telo skozi dihalni sistem;
  • strupen - na podlagi imena nastaja zaradi vpliva nekaterih kemičnih elementov. Ta oblika je zelo enostavna za zdravljenje, samo ustaviti morate stik s kemikalijo..

Glede na potek bolezni se alveolitis deli na:

  • kronični - značilen počasen potek, zaradi katerega je diagnoza bolezni precej pozna, ko je bolezen težko ozdraviti. Obdobje poslabšanja simptomov se nadaljuje z dolgim ​​časom za umik;
  • akutna - s to obliko se prvi znaki začnejo pojavljati v intervalu od štirih do dvanajstih ur.

Simptomi

Simptomi fibroznega alveolitisa so:

  • težko dihanje, ki se pojavi med težkimi fizičnimi napori. V poznejših fazah tak znak opazimo tudi pri nepomembni aktivnosti;
  • kašelj z malo ali nič sluzi;
  • močno zmanjšanje telesne teže;
  • oteklina;
  • bolečine v sklepih;
  • piskanje med dihanjem;
  • povečanje velikosti žil na vratu;
  • hitra utrujenost osebe;
  • koža dobi modri odtenek;
  • huda bolečina v prsih, ki pogosto prehaja pod lopatice;
  • mišična oslabelost;
  • povišana telesna temperatura.

Znaki alergijskega alveolitisa so:

  • nezmožnost globokega vdiha;
  • hude bolečine v predelu prsnega koša;
  • izkašljevanje sluzi;
  • zmanjšana zmogljivost zaradi hitre utrujenosti;
  • zmanjšano ali popolno pomanjkanje apetita, kar vodi do zmanjšanja telesne teže;
  • povečano potenje;
  • mrzlica;
  • deformacija prstov;
  • zvišanje telesne temperature;
  • cianoza kože;
  • močni napadi glavobola.

Ko se stik z alergenom ustavi, vsi simptomi alveolitisa izginejo sami.

Zapleti

Brez pravočasne diagnoze in ustreznega zdravljenja katera koli vrsta alveolitisa povzroči napredovanje naslednjih zapletov:

  • odpoved dihanja, torej pomanjkanje kisika v telesu;
  • znatno povečanje tlaka v pljučni arteriji;
  • srčno popuščanje, nastalo zaradi patološkega procesa v pljučih;
  • bronhitis, kronični;
  • pljučni emfizem.

Diagnostika

V večini primerov bolniki ne opazijo pojava simptomov alveolitisa ali jih primerjajo s popolnoma različnimi dejavniki. Zato diagnostični ukrepi vključujejo celo vrsto ukrepov - podrobno zbiranje pritožb bolnika, določitev natančnega časa manifestacije simptomov, zdravnikova študija celotne klinične anamneze pacienta, iskanje možnih vzrokov bolezni glede na bolnikove delovne in življenjske pogoje. Specialist mora opraviti popoln pregled pacientove kože in poslušati dihanje zaradi prisotnosti hrupa. Pomemben del diagnoze alveolitisa je splošna, biokemijska in plinska sestava krvi, laboratorijska študija izpljunka, ki se sprosti med kašljanjem.

Študije strojne opreme vključujejo:

  • rentgensko slikanje prsnega koša, ki vam omogoča prepoznavanje strukturnih sprememb v tem organu;
  • HRCT - izveden za natančnejšo opredelitev pljučnih motenj;
  • spirometrija - preučevanje bolnikovih dihalnih funkcij;
  • EKG;
  • bronhoskopija - tehnika, ki vam omogoča, da preučite strukturo bronhijev od znotraj;
  • biopsija - odvzem majhnega dela prizadetega tkiva za nadaljnje mikroskopske študije.

V nekaterih primerih bo morda potrebno dodatno posvetovanje s terapevtom.

Po prejemu vseh rezultatov pregleda lečeči zdravnik predpiše individualno taktiko zdravljenja alveolitisa in daje tudi priporočila za zdravljenje bolezni doma.

Zdravljenje

Trenutno zdravljenje takšne bolezni temelji na odpravi simptomov in upočasnitvi rasti vezivnega tkiva. Za zdravljenje katere koli vrste alveolitisa so predpisana zdravila za redčenje in odstranjevanje sluzi, vitaminski kompleksi, sredstva za odpravo posameznih simptomov: prednizolon - za odstranjevanje vnetnega procesa, imunosupresivi, sredstva za razširitev bronhusa. Prikazana je inhalacija kisika. Le v redkih primerih z zapletenim potekom bolezni zdravljenje alveolitisa poteka s presaditvijo pljuč.

Poleg tega ne bo odveč, če doma uporabljamo tradicionalne metode medicine. Uporabljajo pa se le kot pomožne metode za zdravljenje osnovne bolezni in zmanjšanje manifestacije simptomov. Takšne tehnike vključujejo decokcije, poparke in inhalacije iz:

  • meta in kamilica;
  • evkaliptus;
  • pljučni in origano;
  • mačehe in mačehe ter ognjič;
  • koprive in trpotec;
  • koriander in sladki koren;
  • glog in matera;
  • ingver in koper;
  • cimet in mleti poper.

Zeliščni pripravki pomagajo pomiriti razdražene dihalne poti, povečajo izkašljevalni učinek, lajšajo vnetni proces, odpravljajo težko sapo in kašelj. Da bi dosegli najboljši učinek, lahko sledite preprosti dieti:

  • pijte veliko tekočine, po možnosti sveže iztisnjenih sokov, več kot dva litra na dan;
  • uporabljajte juhe iz pustega mesa in rib;
  • jejte zdrob, pa tudi mlečne in kisle mlečne izdelke v kateri koli količini;
  • veliko je suhega sadja in sveže zelenjave;
  • hrana mora biti kuhana, kuhana na pari ali v pečici.

Pri toksični in alergijski vrsti bolezni je treba, če je mogoče, popolnoma omejiti stik s snovmi, ki so povzročile to bolezen - to je ključna točka zdravljenja.

Alveolitis

Splošne informacije

Alveolitis pljuč se nanaša na difuzne parenhimske pljučne bolezni. Gre za nebakterijsko vnetje intersticijskega tkiva. Veliko skupino parenhimskih bolezni (alveolitis) združuje podobna rentgenska slika, v kliniki prevladuje progresivna dispneja (v tem primeru je oteženo dihanje) in obstajajo funkcionalne motnje (predvsem restriktivnega tipa).

Dihalne motnje temeljijo na spremembah elastičnosti pljučnega tkiva in omejevanju njihovega širjenja med vdihavanjem. Približno polovica alveolitisa je bolezni neznane etiologije.

Intersticij pri tej bolezni je tarča škode. To je anatomski del pljuč, njihov dejanski okvir in okostje vezivnega tkiva, v katerem prehaja gosta mreža krvnih žil, bronhijev in bronhiol ter alveolov. Intersticij je močan, ker ohranja obliko dihalnih poti, majhnih žil in prostorov, ki vsebujejo zrak. Po drugi strani pa je tanek in elastičen, zato ne posega v procese izmenjave plinov. Posebno tanek in elastičen intralobularni intersticij, ki ohranja obliko alveolov in tankih kapilar, ki sodelujejo pri izmenjavi plinov.

Bronhi se, ko se razvejajo v pljučno tkivo, zmanjšajo v premeru in najmanjši alveolarni bronhioli se končajo v pljučnih alveolah (mehurčkih). Njihova celota dejansko tvori pljučno tkivo. To so prostori z zrakom, ločeni z najtanjšimi pregradami. Vsak septum je hkrati stena dveh alveolov, skozi katero poteka izmenjava plinov - kisik vstopi in ogljikov dioksid se odstrani. Vsebuje kolagena in elastična vlakna, ki dajejo elastičnost, zato alveole pri vdihu in izdihu zlahka spremenijo prostornino. Površina alveolov je veliko večja od prostornine, kar je pomembno za kakovostno izmenjavo plinov. Stene so obložene s površinsko aktivno snovjo in tekočino, v kateri se plini raztopijo. Kisik iz okolja vstopi v alveole, nato v kapilare in se prenese v celice telesa.

Posebna vloga v procesu dihanja je namenjena površinsko aktivni snovi - maščobi podobni snovi, ki postavlja alveole. Zmanjša vlečno silo vlage v alveolah in se upira kolapsu alveolov med globokim izdihom. Brez nje bi bila površinska napetost desetkrat večja od norme, alveole po izdihu pa so se zlepile in za vdih bi bilo treba več napora razširiti. Pri vdihavanju se ta snov porazdeli manj gosto, zato se pljuča dobro raztezajo. Poleg tega, da sodeluje pri vdihu in izdihu, površinsko aktivno sredstvo raztopi kisik in ogljikov dioksid (olajša njihovo difuzijo), uravnava izmenjavo vode in mikrocirkulacijo v pljučih. Pomaga tudi pri razstrupljanju bakterij, ki so vstopile v alveole. Surfaktant se proizvaja v maternici in nenehno v človekovem življenju podpira njegovo proizvodnjo.

Struktura dihalnega sistema

Različne lezije pljučnega tkiva tako ali drugače povzročajo zadebelitev intersticija, spremembe v alveolah in kakovost površinsko aktivne snovi. Nekatere spremembe po zdravljenju izginejo, druge so v obliki kronične in neozdravljive.

Na splošno so te bolezni sprva hude in progresivne - v intersticijskem tkivu se hitro razvijejo rumenjak (fibroza). Če govorimo o idiopatskem fibroznem alveolitisu, je to zelo redko, z največjo razširjenostjo med moškimi (1,9: 1 pri ženskah), starih od 40 do 70 let. Razširjenost eksogenega alergijskega alveolitisa se je v zadnjih letih povečala. Pogostost pojavljanja je 42 na 100 tisoč prebivalcev.

Patogeneza

Do danes vzročni dejavnik, ki sproži spremembe v pljučnem tkivu, značilen za idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA), ni pojasnjen. Številni avtorji menijo, da je fibrozirajoči alveolitis avtoimunska bolezen. V prid tej teoriji je prisotnost imunskih kompleksov v obtoku, hipergamaglobulinemije in revmatoidnega faktorja.

Obravnavana je vloga adenovirusov, virusov hepatitisa C in Epstein-Barr. Dejansko lahko virusni proteini povečajo kronično vnetje in aktivirajo proizvodnjo kolagena.

Postopek v pljučnem tkivu je videti takole:

  • zgoščevanje in vnetna infiltracija alveolarne stene;
  • polnjenje lumnov alveolov z izločki in različnimi celicami;
  • izguba njihove običajne strukture;
  • kršitev arhitektonike pljučnega tkiva, ko so bronhiji in krvne žile vključeni v proces;
  • razvoj cističnih votlin.

V poznejših fazah se običajni parenhim nadomesti z vezivnim tkivom, v katerega so zazidane razširjene cistične alveole, obložene s hiperplastičnim epitelijem, ki ne opravlja svoje funkcije. Pljuča so na zunaj videti odebeljena in nagubana..

Glavno mesto v patogenezi je alveolarni makrofag - je celična ovira na poti prodiranja komponent iz vdihanega zraka. Te celice sodelujejo pri zajetju tujih vdihanih delcev in tvorbi vnetnega odziva. Odziv je lahko minimalen ali zelo aktiven - vse do poškodbe pljučnega tkiva.

Pod vplivom imunskih kompleksov z antigenom (v ELISA ni znano) se makrofag aktivira in izloča mediatorje. Nekateri - stimulirajo nevtrofilce in limfocite ter povzročajo njihovo povečano migracijo iz kapilar v alveole (edem se oblikuje znotraj alveolov).

V lumenu zračnih votlin se eksudat pojavi z deskvamiranimi alveolarnimi celicami. Ta stopnja ustreza vnetju (alveolitis). Vnetni proces je sprva omejen, nato se lahko širi. V alveolah najdemo tudi mucin, beljakovine, kristale holesterola, pa tudi nevtrofilce, makrofage in levkocite. Stene krvnih žil se na predelu, ki ga zajame vnetni proces, prav tako odebelijo in v neokrnjenem tkivu so lahko normalne.

Pri tej bolezni je značilna sprememba sestave in količine površinsko aktivne snovi. Z zmanjšanjem njegove količine ali uničenjem se sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihavanjem, znatno zmanjša. Zato se globina dihanja bolnika zmanjša in stopnja dihanja se poveča. Navzven se to kaže s plitkim in hitrim dihanjem (tahipneja).

Če se alveolitis ne reši sam ali med zdravljenjem, vnetna infiltracija zajame interalveolarne pregrade in fibroza se razvije pod delovanjem druge skupine mediatorjev, ki povzročajo rast fibroblastov in gladkih mišičnih celic. Najprej se spremeni struktura majhnih bronhiol in intersticij, ki jih obdaja. Fibrotični procesi se razširijo tudi na posode (sesujejo se, kar povzroči deformacijo alveolov). Ko se stene alveolov zlomijo in zlijejo z bronhiolami, nastanejo votline z gladkimi stenami. Zaradi takšnih sprememb je arhitektonika popolnoma motena - v pljučih se pojavijo cistične votline, ki so med rentgenskim pregledom in CT opisane kot "celična pljuča".

Treba je opozoriti, da je proces fibroze zelo intenziven, zato je primarna vloga v patogenezi bolezni fibroza brez izrazitega vnetnega procesa. V procesih fibroze je dodeljen tudi pomen mastocitov, katerih število na območjih fibroze se močno poveča. Ugotovljeno je tudi povečanje histamina in triptaze (to sta produkta mastocitov). Pri bolnikih z napredovanjem fibroze in dihalne odpovedi se razvije kronična cor pulmonale.

Patogeneza idiopatskega fibroznega alveolitisa

Pogoj za razvoj eksogenega alergijskega alveolitisa (EAA) je vdihavanje katerega koli antigenega materiala v zadostnem odmerku in za določen čas. Če je antigen velik do 5 mikronov, se naseli v alveolah in bronhiolah, kar daje zagon razvoju bolezni. Večji delci so pritrjeni v bronhih večjega kalibra in če je alergen topen, se raztopi in povzroči enak učinek. Večina ljudi ne zboli, kar je lahko posledica genetskih dejavnikov in imunskega odziva.

Seveda je alergijski alveolitis imunopatološka bolezen, saj imajo alergijske reakcije (tipa 3 in 4) glavno vlogo pri njegovem pojavu. Pomembno je tudi neimunsko vnetje. Tretja vrsta je povezana z nastankom imunskih kompleksov, ki igrajo vlogo v zgodnjih fazah bolezni. Ob medsebojnem delovanju antigena in IgG se v intersticiju tvorijo imunski kompleksi, ki škodljivo vplivajo na intersticij in alveole. Kot rezultat povečanja prepustnosti kapilar nevtrofilci hitijo v območje.

Imunski kompleksi aktivirajo alveolarne makrofage. Aktivni nevtrofilci in makrofagi poleg sproščanja vnetnih snovi proizvajajo tudi strupene produkte (citokine in kisikove radikale). Ti pa povzročijo nadaljnjo škodo na intersticiju in okrepijo vnetni odziv. Poleg tega v območje vnetja privabijo limfocite in monocite, ki podpirajo že tako zapoznele alergijske reakcije.

Imunski odzivi tipa 4 so povezani s T-limfociti in določajo odzive zapoznelega tipa. Te reakcije se razvijejo dva dni po vdihavanju antigena. Citokini, ki se sprostijo na prvi stopnji poškodbe, znatno povečajo pretok limfocitov in monocitov v žarišče. CD4 + limfociti izločajo gama interferon, ki aktivira makrofage. Tako se reakcije zapoznelega tipa nenehno podpirajo, kar povzroči nastanek granulomov, aktivira fibroblaste, prekomerno sintezo kolagena, kar na koncu privede do intersticijske fibroze. Prisotnost T-limfocitov (v pacientovi krvi in ​​pljučih) histološka potrditev granulomov in intersticijske fibroze je dokaz prisotnosti reakcij tipa 4 v pacientovem telesu.

Razvrstitev

Vse intersticijske pljučne bolezni lahko razdelimo na bolezni neznane narave, znane in sekundarne (na primer pri sistemskih boleznih, hepatitisu, biliarni cirozi, Crohnovi bolezni, kronični ledvični odpovedi, kronični limfocitni levkemiji, Hashimotovem tiroiditisu).

Klasifikacija intersticijskih pljučnih bolezni (1984) opredeljuje naslednje vrste alveolitisa:

  • alergijski alveolitis v pljučih;
  • idiopatski fibrozni alveolitis;
  • toksični fibrozni alveolitis.

Iz imena eksogeni alergijski alveolitis (EAA) izhaja, da ima bolezen dobro uveljavljeno alergijsko naravo in se razvije pod vplivom alergena, ki je v telo prišel od zunaj. Eksogeni alergijski alveolitis lahko povzroči več kot 200 alergenov, katerih dolgotrajno vdihavanje povzroči imunsko vnetje v pljučih in aktivira razvoj fibroze. Znane so torej bolezni, ki jih povzroča vdihavanje prahu z živalskimi in rastlinskimi beljakovinami (sindromi: "pljuča kmeta", "pljuča proizvajalca sira", "pljuča rejca perutnine").

Seznam teh dejavnikov se nenehno širi, kar je povezano s pojavom novih zdravil, industrijskim razvojem in nenehnim onesnaževanjem okolja. Zato se danes sprošča toksični alveolitis, povezan z vdihavanjem hlapov težkih kovin ali jemanjem nekaterih zdravil (predvsem kemoterapevtskega bleomicina in busulfana ter amiodarona).

V zvezi s tem obstaja še ena klasifikacija intersticijskih pljučnih bolezni, ki temelji na etiološkem principu (za vzroke bolezni). Ugotavlja bolezni, povezane z nevarnostmi in izpostavljenostjo zdravilom:

  • eksogeni alergijski alveolitis;
  • toksični fibrozni alveolitis;
  • pnevmokonioza;
  • intersticijska fibroza zaradi sevalne poškodbe.

Povzeti podatki tabel vam bodo pomagali podrobneje razumeti to..

Negativni dejavniki, ki povzročajo razvoj alveolitisa pri industrijskih in kmetijskih delavcih

Negativni proizvodni dejavniki, ki povzročajo razvoj alveolitisa v industriji

Tako je eksogeni alergijski alveolitis (sinonim - preobčutljivi pnevmonitis) skupina sorodnih bolezni, ki združujejo difuzne spremembe parenhima in bronhiole, ki so nastale kot odgovor na večkratno vdihavanje različnih antigenov. Opis prvih primerov bolezni pri kmetih, ki so delali s plesnivim senom, sega v leto 1932, leta 1965 pa je bila bolezen opisana pri hobijih, ki so gojili golobe. Pogost vzrok akutnih in ponavljajočih se oblik bolezni pri odraslih so plesni in kvasovkam podobne glive, subakutne - živalske beljakovine in kronične - prah (knjižnica ali gradnja).

V zvezi s tem ima alergijski alveolitis drugačen potek in prognozo. V nekaterih primerih je bolezen popolnoma reverzibilna, v drugih pa pride do nepopravljive poškodbe pljučnega tkiva. Odvisno od številnih dejavnikov: izpostavljenost antigenu, človeški imunski odziv, narava vdihanega alergena.

Ker sta klinika in potek raznolika, v večini primerov te skupine bolezni ne diagnosticirajo pravočasno, kar na koncu vodi do napredovanja bolezni. Večina raziskovalcev ugotavlja, da 5-15% ljudi, izpostavljenih visoko koncentracijskemu sredstvu, razvije EAA. Prevalenca bolezni zaradi vdihavanja nizkih koncentracij alergena ni bila ugotovljena..

Fibrozirajoči alveolitis ima drugačen izvor. Izraz idiopatski fibrozni alveolitis (ELISA) pomeni najprej neznano naravo začetka te patologije in značilen hiter razvoj fibroze - postopno nadomeščanje normalnega pljučnega tkiva z vezivnim tkivom. Ta proces spremlja motena izmenjava plinov, hitro napredujoča odpoved dihanja in hitra smrt bolnika. Ker obstoječe teorije o virusnem in avtoimunskem izvoru niso prejele potrebnih dokazov, zdravljenje te bolezni predstavlja določene težave. Trenutno je ELISA sinonim za "navadno intersticijsko pljučnico".

Vzroki

Kot smo že omenili, narava idiopatskega fibroznega alveolitisa ni popolnoma razumljena. Določeno vlogo igrajo izzivalni dejavniki, med katerimi lahko navedemo:

  • kajenje;
  • agresija na okolje (ozon, klor, žveplov oksid, industrijski in avtomobilski izpuhi);
  • genetski dejavniki;
  • poklicne nevarnosti.

Po eni od teorij naj bi med razloge spadali profesionalni dejavniki: stik s kovino (medenina, svinec, nikelj, jeklo) in lesni prah (za tesarje). Vloga azbesta, silikatnega in silicijevega prahu ni izključena. Prisotnost družinskih oblik bolezni podpira genetsko teorijo..

Etiologija eksogenega alveolitisa je povezana z antigeni, s katerimi se človek nenehno srečuje zaradi narave svoje poklicne dejavnosti. V kmetijstvu so najpomembnejši ptičji antigeni in aktinomiceti (bakterije z glivičnimi lastnostmi). Slednje najdemo v zemlji, vodi in kompostu. Aktivno se množijo med gnitjem in v vodi ogrevalnih sistemov (optimalna temperatura za to je 50-60 0 С). Aktinomiceti so tisti, ki povzročajo razvoj "lahkega kmeta", ki goji gobe, dela s sladkornim trsom in pri osebah, ki uporabljajo klimatsko napravo..

Ptičji antigeni so beljakovine gama globulin in albumin, ki jih vsebujejo izločki žlez in iztrebki golobov, puranov, papagajev, kanarčkov in drugih. Med glivičnimi antigeni je pogostejša Aspergillus spp., Ki povzroča "pivovarje slada", "proizvajalce sira", "kmečka" pljuča, suberozo (pri delu s pluto) in bolezni pri ljudeh, ki ostanejo v vlažnih in neprezračenih prostorih.

Simptomi pljučnega alveolitisa

Ideopatski fibrozni alveolitis (ELISA)

Simptomi alveolitisa so nespecifični in sprva ne omogočajo pravilne diagnoze. Začetek bolezni je neopazen, glavni simptom pa je na začetku težko dihanje, ni zelo izrazito in bolnika ne moti. Obstaja lahko redek kašelj brez sluzi. Prav ta klinična slika je značilna za subakutni potek. Ko se bolezen poslabša in napreduje, se težko dihanje povečuje, periodično narašča temperatura.

ELISA se v nekaterih primerih začne z akutnimi simptomi, kot je virusna okužba. Naraščajoča zasoplost, kašelj in zvišana telesna temperatura pacienta silijo k zdravniku, vendar mu diagnosticirajo pljučnico bakterijske geneze in zdravljenje z antibiotiki ne prinese rezultatov. Stanje se nekoliko izboljša, vendar brez ustreznega zdravljenja bolezen napreduje.

Pri poslušanju pljuč se določi značilen pojav - krepitacija, podobna "praskanju celofana". Najpogosteje ga slišimo v zadnjih spodnjih odsekih, vendar se pri 1/5 bolnikov v zgornjih odsekih pojavi krepitus. Za razliko od krepitusa v drugih pljučih v tem primeru ni glasen in se sliši na višku navdiha.

Pri delu s kemičnimi spojinami (plastika, poliuretanska barvila, smole) se lahko pojavi tudi ta bolezen. Ptičji in glivični antigeni so glavni vzroki za alergijski alveolitis v Moskvi.

Tahipneja z alveolitisom

V kroničnem poteku se stanje postopoma poslabša in bolnik se prilagodi kratki sapi, zmanjša aktivnost in se morda dolgo ne posvetuje z zdravnikom. Večina v času zdravljenja in pregleda ima anamnezo bolezni od 6 mesecev do enega leta. Z ostrim napredovanjem, ki je na primer povezano z virusno okužbo ali dodatkom pljučnice, se stanje bistveno poslabša: zaradi zasoplosti bolnik ne more hoditi in niti govoriti, kaj šele skrbeti zase, morda povišanje temperature. 50% bolnikov ima tahipnejo (hitro plitvo dihanje), ki zahteva manj porabe energije.

Za fibrozirajoči alveolitis v poznejših fazah je značilen razvoj emfizematskih bikov, ki počijo in pride do spontanega pnevmotoraksa. Zaradi te nujnosti tudi obiščete zdravnika..

Drugi simptomi so šibkost, bolečine v sklepih in mišicah, izguba teže, spremembe falang nohtov ("palčke", ta simptom prevladuje pri moških). Prisotnost simptoma "palčk" pri bolniku je kombinirana s hujšo prognozo.

Za končno stopnjo fibroznega alveolitisa je značilna huda dihalna odpoved in razvoj cor pulmonale. Bolnik ima cianozo, edeme, otekanje vratnih žil.

Cianozo pri pljučni insuficienci povzroča slaba nasičenost krvi v pljučih. Njegova intenzivnost se poveča, je razpršena, vendar bolj izrazita na konicah ušes, nosu in prstov. Oteklina materničnih vrat je posledica povečanega venskega tlaka v sistemskem obtoku in kaže na dekompenzirano cor pulmonale.

Edem se pojavi pri odpovedi desnega prekata v pogojih hude hiperkapnije. V tem primeru pride do povečane reabsorpcije natrija v ledvicah, kar povzroči zadrževanje tekočine. Edemi se najprej pojavijo na stopalih in nogah, nato pa se razširijo na zgornji del telesa. Zjutraj je oteklina manjša, zvečer pa se poveča.

Na tej stopnji se v predelu srca pojavijo bolečine v stiskanju in pritisku, ki so povezane z:

  • presnovne motnje v miokardu zaradi hipoksije;
  • nerazvita mreža kolateralov v hipertrofiranem srčnem tkivu;
  • preobremenitev miokarda zaradi povečanega tlaka v pljučni arteriji;
  • zožitev koronarnih žil (pljučni koronarni refleks).

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA)

Poteka v akutni, subakutni in kronični obliki. Akutna se pojavi ob množičnem vnosu antigena v službi ali doma. V tem primeru se klinične manifestacije hitro razvijejo - po 4-12 urah. Lahko je zvišana telesna temperatura, mrzlica, kašelj, šibkost, teža v prsih, težko dihanje, bolečine v mišicah in sklepih. Sputum je redek ali skop. Pogost simptom so glavoboli.

Vse manifestacije se rešijo v enem ali treh dneh, medtem ko težko dihanje med naporom in letargijo traja več tednov. Po večkratnem stiku z antigenom se klinika ponovi. Ta oblika je redko diagnosticirana, saj kaže na prisotnost virusne ali glivične pljučnice..

  • Subakutna oblika se pojavi pri stalni, vendar ne intenzivni izpostavljenosti antigenom (običajno doma). Na primer stik s pticami. Bolnika skrbi zasoplost med naporom, utrujenost in kašelj s flegmom. Vročina se pojavi na začetku bolezni.
  • Kronična oblika se razvije s podaljšanim vdihavanjem majhnega odmerka antigena. Neobdelana subakutna oblika lahko tudi postane kronična. Začetek bolezni je neopazen. Značilen simptom je postopna zasoplost, pomanjkanje apetita in izguba teže. Na koncu bolezni se razvije fibroza, cor pulmonale s srčnim popuščanjem.

Ob pregledu se razkrijejo cianoza in spremembe falang prstov ("očala za ure" in "palčke"). Simptom "palčk" je pogost simptom in je znanilec neugodnega izida. Pri poslušanju pacienta se določi krepitus, izražen v spodnjih delih, slišijo se žvižgajoči hripi (z dodatno oviro bronhijev), vendar to ni značilen znak.

Analize in diagnostika

Glavna težava je zgodnja diagnoza te bolezni, njena rešitev pa bo izboljšala kakovost življenja in povečala njegovo trajanje..

Laboratorijske raziskave

Pri diagnozi alergijskega alveolitisa je pomembnost prepoznavanja določenih antigenov. Posebej pomembna je določitev oborinskih protiteles proti antigenu z imunoelektroforezo in imunoencimskimi metodami. Precipitirajoča protitelesa se odkrijejo v akutnem poteku in se v serumu odkrijejo še 1-3 leta po prenehanju stika z antigenom. Pri kroničnem poteku protiteles ne zaznajo. Obstajajo tudi lažno pozitivni rezultati testov. V EAA ravni protiteles niso povezane z aktivnostjo bolezni. Prisotnost protiteles tako v vseh primerih ne potrdi diagnoze, njihova odsotnost ne izključuje njegove prisotnosti.

Laboratorijski testi na idiopatsko obliko niso velikega pomena, saj se v vseh primerih poveča ESR, CEC (imunski kompleksi) in ugotovi povišanje ravni imunoglobulinov. Obetaven označevalec je raven površinsko aktivnih beljakovin A in D. Glede na povečano prepustnost alveolarne membrane pride do povečanja površinsko aktivnih beljakovin, ki odražajo aktivnost procesa. Določanje mucinantigenov v krvi vam omogoča tudi oceno aktivnosti alveolitisa.

Instrumentalne metode

Radiografija pljuč

Je nespecifičen, zlasti v zgodnjih fazah, in ne omogoča zanesljivega ločevanja ELISA od drugih difuznih pljučnih bolezni. Na roentgenogramu opazimo simetrično povečanje pljučnega vzorca in nato njegovo deformacijo, ki je izrazitejša v spodnjih delih. V zgodnjih fazah je mogoče zaznati zmanjšanje prostornine pljučnih polj in zmanjšanje njihove prosojnosti (pojav "zamrznjenega stekla"). Značilen razvoj buloznega emfizema, ki se lahko pojavi prej kot druge spremembe v pljučnem vzorcu. Vpletenost plevre, povečanje bezgavk, pa tudi lokalna tesnila v parenhimu niso značilna. Pri tej bolezni je pljučno tkivo prizadeto enakomerno.

Pomembno je študirati v dinamiki, ko z napredovanjem pljuč vzorec postane hrapav in ciste velikosti 1-2 cm odražajo mrežasti tip strukture pljučnega parenhima. To kaže na razvoj "satjastega pljuča" (pljuča kot satja): odebeljene predelne stene med alveolami pokrivajo otekle lobule in acine. V poznejših fazah se sapnik premakne v desno in poveča. Pri nekaterih bolnikih, ki imajo že histološko dokazano diagnozo, radiološke spremembe morda ne bodo prisotne..

"Celična pljuča" na radiogramu

Spremembe na rentgenskih slikah za alergijski alveolitis so enake in se gibljejo od norme (v akutni in subakutni obliki) do hude fibroze in "celičnih pljuč". Možno je tudi, da na reentgenogramu ni sprememb tudi pri fibrotičnih spremembah materiala za biopsijo in hipoksemiji pri bolniku. Pri akutnih in subakutnih oblikah pogosteje zaznamo spremembe tipa "zamrznjeno steklo". Spremembe na rentgenskem slikanju pljuč pri akutnem alveolitisu se rešijo v 4-6 tednih, če se izključi ponavljajoč stik z alergenom. Položaj je veliko bolj zapleten v kronični obliki, ki doseže fazo "celičnih pljuč".

pregled z računalniško tomografijo

Pomaga zanesljivo diagnosticirati in presoditi stopnjo aktivnosti. Diagnostična natančnost doseže 90%. Znaki "celičnih pljuč" najdemo v 70% primerov, pri radiografiji pa 15-20%. Spremembe so lokalizirane predvsem v bazalnih delih pljuč.

Pojav "zamrznjenega stekla" se kaže z rahlim zadebeljenjem sten alveolov in intersticija ter rahlim polnjenjem alveolov s tekočino ali celicami. CT-slika "brušenega stekla" je ugodnejši napovedni znak. Takšni bolniki se dobro odzivajo na zdravljenje s steroidi, njihovo izboljšanje pa se odraža v izboljšanju slike CT. Vnetna reakcija (in sicer alveolitis) je indikacija za zdravljenje s kortikosteroidi, od katere je mogoče pričakovati učinek. Ta test daje oceno obsega lezije v primerjavi z vzorcem biopsije, odvzetim z enega območja..

Ob prisotnosti emfizema lahko CT preiskava oceni njegovo resnost in jo loči od cističnih sprememb, ki odražajo končno stopnjo bolezni. Računalniška tomografija, izvedena v dinamiki, daje predstavo o spremembah hemodinamike v pljučih in pljučni hipertenziji. Tako je ta pregled po pomembnosti primerljiv z biopsijo, ki velja za "zlati standard" za diagnosticiranje te bolezni. Uporaba CT je pomembna za sledenje učinkovitosti zdravljenja. V primeru alergijske narave bolezni imajo spremembe veliko skupnega. Ko stik s sredstvom izgine, se lahko spremembe zmanjšajo ali celo izginejo.

Pregled dihalne funkcije

Skupna pljučna kapaciteta se zmanjša, bronhialna prehodnost se znatno zmanjša, izgubi se sposobnost širjenja pljučnega tkiva. Dragoceni kazalnik v tej študiji je difuzijska sposobnost pljuč. Je tesno povezan s simptomom dispneje in njegovo izrazito zmanjšanje kaže na razvoj pljučne hipertenzije. Funkcionalne spremembe v EAA so nespecifične in popolnoma sovpadajo s spremembami v ELISA.

Bronhoalveolarni izpiranje

To je metoda za izpiranje bronhiol in alveolov za nadaljnje različne vrste raziskav. Pomembno je, da v tej študiji material dobimo iz spodnjih delov pljučnega drevesa. Če primerjamo z biopsijo, potem pri tej preiskavi dobimo material iz večjega števila alveolov. Metoda ni invazivna (vzorčenje se opravi z bronhoskopom), lahko jo večkrat ponovimo in ima diagnostično vrednost, saj se ocenjuje potek in prognoza fibroznega alveolitisa.

Shema bronhoalveolarnega izpiranja z uporabo bronhoskopa

Skupno število celic v izpiranju pri tej bolezni se znatno poveča, predvsem zaradi nevtrofilcev. Toda poleg tega pacienti kažejo povečano količino kolagenaze - produkta izločanja nevtrofilcev, ki ima namreč vlogo pri patogenezi fibroze. Opaziti je tudi povečanje eozinofilov..

Eozinofilijo pogosto povezujejo s slabo prognozo in taki bolniki nimajo zadostnega odziva na zdravljenje s steroidi, zdravljenje s ciklofosfamidom in prednizolonom v kombinaciji pa daje dobre rezultate. Število nevtrofilcev in eozinofilcev je povezano z aktivnostjo. Včasih se odkrije limfocitoza (povečano število limfocitov), ​​kar kaže na izrazito alveolarno vnetje in ob odsotnosti "celičnih pljuč" steroidna terapija daje dober rezultat.

Diagnostična vrednost in drugi sestavni deli

Na primer, krožni imunski kompleksi, ki se pri tej bolezni znatno povečajo. Nekatere študije so pokazale, da je terapija s steroidi učinkovita pri visokih ravneh. Prav tako povečan imunoglobulin G. Lipidna sestava odraža stanje površinsko aktivne snovi, ki se bistveno spremeni (količina fosfolipidov se zmanjša in razmerje frakcij spremeni). Več kot je fosfolipidov v izpiranju, ugodnejša je prognoza. Druga sestavina površinsko aktivne snovi (beljakovina površinsko aktivne snovi A) je označevalec aktivnosti, vendar se njena vsebnost v ELISA znatno zmanjša.

Analiza krvnih plinov

V zgodnjih fazah ostaja analiza krvnega plina v mirovanju skoraj nespremenjena, med telesno aktivnostjo pa opazimo desaturacijo (zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom). Z napredovanjem se hipoksemija (zmanjšanje vsebnosti kisika) beleži v mirovanju, poleg tega pa jo spremlja tudi hipokapnija (presežek CO2.) na končnih stopnjah.

V dvomljivih primerih je priporočljiva biopsija pljuč. Indikacije za uporabo so:

  • nezmožnost določitve diagnoze;
  • pomanjkanje "celičnih pljuč";
  • izbira metode zdravljenja.

Ta metoda je potrebna za zanesljivo diagnozo in imenovanje pravilnega zdravljenja, ki ima resne neželene učinke, zato je nesprejemljivo izpostaviti bolnika z nedoločeno diagnozo. Z biopsijo lahko ugotovimo specifični dejavnik, ki je povzročil fibrozo (kot je azbestoza), lahko pa tudi potrdimo druge diagnoze (sarkoidoza, alveolarni karcinom, limfom, eozinofilna pljučnica).

Diagnostična informativna vsebnost te metode je več kot 94%, število zapletov pa med 6-19%.

Obstaja več metod biopsije:

  • odprta biopsija;
  • transbronhialni;
  • videotorakoskopski;
  • perkutana punkcija.

Odprta biopsija se opravi, kadar manj travmatična biopsija ni mogoča. Izvaja se v anesteziji skozi zareze v prsni steni z območij z največjimi spremembami, ki so ugotovljene na radiografiji (CT), in z območja, kjer je parenhim še ohranjen. Vzemite 2 - 4 vzorce iz spodnjega in zgornjega režnja. Material se uporablja za morfološke, bakteriološke študije, pa tudi druge študije (imunofluorescentne, imunohistokemične). Pri bolnikih s hudimi funkcionalnimi pljučnimi motnjami je operacija resen poseg in je kontraindicirana.

Transbronhialno se opravi med bronhoskopijo z odvzemom tkiva skozi punkcijo bronha. Pomanjkljivost te vrste biopsije je majhna velikost vzorca in manj informacij. Kadar ELISA ni velikega pomena in informativne vsebine in kdaj se uporablja EAA. Prednost je varnost v primerjavi s prejšnjo možnostjo.

Videotorakoskopija dobiva največjo priljubljenost zaradi najmanjše travme (naredita se dva majhna vboda), vendar omogoča vzorčenje v enaki količini kot pri odprti metodi. Pregled in vzorčenje se izvajata pod vizualnim nadzorom s torakoskopom, ki ga vstavimo skozi punkcije. Ta pregled zmanjša zaplete in trajanje bolnikovega bivanja v bolnišnici..

Perkutana biopsija. Izvaja se v prevodni anesteziji z rezalno iglo, katere naprava omogoča rezanje kosa parenhima ali aspiracijskega materiala. Vstopna točka se izbere pod CT nadzorom. Vsebnost informacij je 70%.

Naštete postopke pogosteje izvajajo bolniki mlajše starosti in z neizraženimi funkcionalnimi motnjami..

Zdravljenje alveolitisa

Kako se zdravi fibrozni alveolitis? Že 30 let pristopi k zdravljenju ostajajo nespremenjeni in temeljijo na protivnetni terapiji. V ta namen se uporabljajo osnovna zdravila - glukokortikosteroidi in citostatiki, včasih imunosupresivi.

Kako učinkovita so ta zdravila? Pri večini bolnikov nimajo pomembnega vpliva na pričakovano življenjsko dobo. Kljub temu pri 40% bolnikov zdravljenje s kortikosteroidi vodi do izboljšanja stanja, kombinirano zdravljenje s citostatiki pa znatno poveča učinkovitost in omogoča zmanjšanje odmerka zdravil. Univerzalnih režimov zdravljenja ni in v vsakem primeru je potreben individualen pristop.

Zdravniki

Bakaeva Elena Ivanovna

Malova Elena Sergeevna

Studneva Natalia Alexandrovna

Zdravila

Kortikosteroidi

Od kortikosteroidov se uporablja prednizolon. Mehanizem protivnetnega delovanja zdravila je vsestranski. Zavira sproščanje vnetnih mediatorjev in zmanjšuje prepustnost žil. Poleg tega zmanjšuje občutljivost receptorjev na vnetne mediatorje. Pomemben je tudi njegov imunosupresivni učinek - zmanjšuje nastajanje protiteles, preprečuje migracijo limfocitov in blokira sintezo interferonov. Klinični učinek se kaže v zmanjšanju vnetja in otekanja tkiv, zaviranju razvoja vezivnega tkiva.

Zdravilo je predpisano v odmerku 1,0-1,5 mg na kg telesne mase na dan (ali njegov ekvivalent v enakovrednem odmerku) v prvih 4 tednih. Če pride do izboljšanja, se odmerek v naslednjih 3 mesecih zmanjša na 0,5 mg in v 6 mesecih postopoma zmanjša na 0,25 mg na kg telesne mase - to je najmanjše trajanje zdravljenja. Najpogosteje je celoten odmerek predpisan zjutraj po zajtrku. Zdravljenje kortikosteroidov je učinkovito le pri 15–20% bolnikov. Glavni mehanizmi delovanja kortikosteroidov: zatiranje migracije nevtrofilcev in monocitov v pljučno tkivo, zaviranje sproščanja citokinov in zatiranje imunskega odziva.

Citostatiki

Če kljub zdravljenju z dovolj visokimi odmerki kortikosteroidov pride do poslabšanja kliničnih in funkcionalnih parametrov, je vprašanje predpisovanja citostatikov - zdravila druge vrste.

Iz te skupine se azatioprin uporablja pogosteje. Glavni mehanizem njegovega delovanja je blokada sinteze DNA, supresija števila limfocitov (T- in B-limfociti, katerih proliferacija je ena od komponent imunskega odziva) in sinteza protiteles. Predpisuje se v odmerku 2-3 mg na kg telesne mase (največji dnevni odmerek 150-200 mg). Zdravljenje se začne s 25 mg, povečuje se za 25 mg vsaka dva tedna do največjega odmerka.

Iz skupine citostatikov lahko predpišemo ciklofosfamid. Njegovo delovanje se izraža v zmanjšanju števila limfocitov. Zdravilo zavira širjenje pretežno B-limfocitov, ki sodelujejo v imunskem odzivu. Predpišite 2 mg na kg telesne teže (največji odmerek je tudi 150 mg na dan). Shema recepta je enaka kot pri prejšnjem zdravilu: od najmanjšega do največjega odmerka.

S hitrim napredovanjem so učinkoviti intravenski tečaji prednizolona 250 mg (pulzno zdravljenje) vsakih 6 ur ali dajanje ciklofosfamida 2 mg / dan 3-4 zaporedne dni.

Azatioprin v primerjavi s slednjim zdravilom deluje manj imunosupresivno, ima pa močnejši protivnetni učinek. Učinkovitost zdravljenja s citostatiki se oceni po 3 mesecih.

Imunosupresivi

Ciklosporin A je selektivno imunosupresivno sredstvo, ki deluje specifično in reverzibilno na limfocite T in preprečuje njihovo aktivacijo. Slednje igrajo vlogo v procesu vnetja pri tej bolezni. Zdravilo zavira humoralno in celično imunost. Njegova kombinacija s prednizolonom je pokazala zadosten učinek. Za razliko od citostatikov ne zavira hematopoeze, resnost drugih neželenih učinkov (arterijska hipertenzija in ledvična odpoved) pa zahteva prekinitev zdravljenja..

Zdravila, ki zavirajo sintezo kolagena

Učinkovitost zdravil, ki zavirajo sintezo kolagena (Cuprenil, Kolhicin), ni popolnoma dokazana. Treba je opozoriti, da ta zdravila povzročajo neželene učinke, zato jih po potrebi uporablja zdravnik..

D-penicilamin, Cuprenil zavira nadaljnjo fibrozo in je učinkovitejši pri hitrem napredovanju bolezni. Začetni odmerek je 300 - 450 mg / dan, s povečanjem za 300 mg na teden. Največji dnevni odmerek 1800 mg.

Kolhicin je lahko obetavno zdravilo, ker zmanjšuje pretvorbo prokolagena v kolagen in zavira širjenje fibroblastov. Predpišite 0,6-1,2 mg / dan skupaj s prednizolonom. Ta kombinacija je povzročila izboljšanje pri 22% bolnikov in stabilizacijo kazalnikov. Vendar je 39% bolnikov imelo napredovanje bolezni. Neželeni učinki vključujejo drisko in mišično oslabelost..

V kombinaciji s kortikosteroidi in citostatiki so predpisani pripravki Omega-3 PUFA, ki delujejo protivnetno, saj vplivajo na izmenjavo arahidonske kisline. Dnevni odmerek Omega-3 PUFA je 0,8-1,0 g. Za redčenje krvi, kar opazimo v poznejših fazah, je indicirano intravensko dajanje raztopine sorbitola.

Mucolitični acetilcistein je znan tudi kot antioksidant. Publikacije nekaterih avtorjev kažejo na njegovo učinkovito uporabo pri fibroznem alveolitisu, kadar je vključen v režim zdravljenja s prednizolonom. Pri enoletni uporabi pri bolnikih se je napredovanje dihalne odpovedi zmanjšalo..

Možni neželeni učinki

Zdravljenje z GCS in citostatiki povzroča razvoj neželenih učinkov. Vendar remisija s fibrozirajočim alveolitisom ne pride brez zdravljenja in ni možnosti za zgornje skupine zdravil..

Jemanje glukokortikosteroidov lahko povzroči čir na želodcu, sive mrene, debelost, zvišan očesni in splošni krvni tlak, menstrualne nepravilnosti, visok krvni sladkor in hipokalemijo. Resni zapleti so zlomi hrbtenice, miopatija, nekroza kosti, osteoporoza. Tudi kratek potek kortikosteroidov lahko povzroči osteoporozo. Depresija in psihoza sta pogosta pri starejših ljudeh.

Zdravljenje s citostatiki zahteva obvezno spremljanje krvnih levkocitov in trombocitov. Z zmanjšanjem njihove ravni se zdravljenje prekine ali odmerek zmanjša za 50%. Stopnjo okrevanja levkocitov in trombocitov spremljamo tedensko. Če se njihovo število ne obnovi, se citostatiki odpovedo, dokler se sestava krvi ne normalizira..

Poleg negativnega učinka na kri ima azatioprin izrazit hepatotoksični učinek. Zato se bolnikom mesečno določa raven transaminaz. Če njihova raven presega normo za 3-krat, zdravljenje začasno prekine ali zmanjša odmerek zdravila. Pri jemanju ciklofosfamida se lahko razvije hemoragični cistitis, zato bolnikom svetujemo, naj pijejo veliko tekočine in dvakrat mesečno pregledajo urinski test. V celotnem obdobju zdravljenja se bolnik poleg spremljanja kliničnega in biokemičnega krvnega testa izvaja enkrat mesečno na spirometriji.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

Načela zdravljenja katere koli oblike EAA so enaka, vendar je glavno bistvo izločanje alergena. Če se stik ohrani, obstaja tveganje za razvoj nepopravljive kronične bolezni. Zato je zgodnja diagnoza pomembna, ker je napredovanje mogoče preprečiti.

Uporaba sistemskih kortikosteroidov ostaja edino zdravljenje. Pri akutnem poteku zadostuje odmerek 0,5 mg prednizolona na 1 kg telesne teže, ki je priporočljiv 3-4 tedne. V skladu s shemo zdravljenja se pri subakutnem in kroničnem alergijskem alveolitisu odmerek prednizolona poveča na 1 mg na kg telesne teže in predpiše do 2 meseca. Nato se postopoma zmanjša na 5-10 mg na dan. Zdravilo se odpove, ko je doseženo izboljšanje, pa tudi brez učinka. Možnosti inhalacijske uporabe kortikosteroidov niso dobro razumljene..

Če učinka ni, sta predpisana D-penicilamin in kolhicin. Rezultati uspešnega zdravljenja s ciklosporinom so bili pridobljeni na živalskih modelih.

Zdravilo Ambroxol je poživilo za proizvodnjo površinsko aktivne snovi, ki spodbuja aktivnost makrofagov, zato je njegova vključitev v zdravljenje upravičena. Ambroxol je predpisan v obliki inhalacij z nebulatorji (15 mg / dan) 2-krat na dan med jemanjem kortikosteroidov, vendar v zmanjšanem odmerku - 10 mg / dan. Ta režim zdravljenja se pogosteje uporablja pri subakutnem poteku. Pri kronični varianti je kombinacija GCS in ciklofosfamida učinkovitejša.

Ko alveolitis katere koli geneze napreduje, se pljučno srčno popuščanje povečuje, kar zahteva dodatno terapijo. Glavna področja zdravljenja vključujejo naslednje skupine zdravil.

  • Diuretiki: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide in drugi.
  • Nitrati. Zmanjšajte tlak v pljučni arteriji, kar ima vazodilatacijski učinek predvsem na periferne žile (vene). To zmanjša vračanje ven in polnjenje levega prekata. Zmerna dilatacija arteriol zmanjša periferni upor. Tako se pred in naknadna obremenitev zmanjšata. Poleg tega odpravijo koronarni krč in razširijo arterije srca ter zmanjšajo bolečino. Uporablja se po navodilih zdravnika: Nitroglicerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • Zaviralci ACE. Rezultat njihovega delovanja je zmanjšanje perifernega upora in povečanje srčnega utripa. Zagotavljajo enakomerno arterijsko in vensko vazodilatacijo, njihov pomemben učinek pa je zmanjšanje zadrževanja soli in vode. Uporabljajo jih: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Antagonisti kalcija. Ta skupina zdravil je primernejša pri hipertenziji pri starejših, bolečinah v srcu in sočasnih bronho-obstruktivnih boleznih. Zdravila upočasnijo napredovanje miokardne hipertrofije. Verapamil, nifedipin, kordafen, nimodipin, felodipin, amlodipin, lerkanidipin.
  • Kalijev in magnezijev pripravek sta indicirana za dajanje diuretikov, ki povzročajo elektrolitske motnje. Iz te skupine se uporabljajo Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Kalij in drugi.

Postopki in postopki

Najpomembnejša metoda zdravljenja v fazi "celičnih pljuč" je terapija s kisikom vsaj 15 ur na dan. Odmori med sejami niso daljši od 2 ur. Njegova naloga je odpraviti hipoksemijo. Za kisikovo terapijo so potrebni samostojni ali prenosni viri kisika (plinske jeklenke ali rezervoarji s tekočim kisikom).

Nosne kanile se uporabljajo kot sistemi za dovajanje kisika. Dostava kisika se zgodi v začetni fazi navdiha, ostalo pa na žalost zapravimo. Za učinkovitejšo dostavo se uporabljajo naprave za varčevanje s kisikom: pulzirajoče naprave, rezervoarske kanile in transtrahealni katetri.

Predpogoj za uporabo te metode je stalno spremljanje stanja oksigenacije. Izvaja se pulzna oksimetrija - merjenje vsebnosti oksihemoglobina v krvi. Sestava plina v krvi se lahko določi. Dolgotrajna terapija s kisikom je draga metoda, v stadiju celičnih pljuč pa priložnost za podaljšanje življenja. Vendar je stopnja preživetja bolnikov na dolgotrajni terapiji s kisikom nizka.

Če je konzervativno zdravljenje neučinkovito, je priporočljiva presaditev pljuč. Indikacije zanjo: dispneja - razred III, hipoksemija med vadbo, zmanjšanje DLCO pod 30%. Vendar pa lahko na čakalnem seznamu počakate več mesecev ali let, kar je veliko za bolnike z ELISA, saj imajo najnižjo stopnjo preživetja v primerjavi z bolniki z drugo bronhopulmonalno patologijo in potrebujejo presaditev..

Pri otrocih

Fibrozni alveolitis pri otrocih se pojavi zelo redko in problem alergijskih bolezni v tej starosti je nujen. Pediatrom je premalo znana ena od oblik alergijskih pljučnih bolezni - eksogeni alergijski alveolitis. Kljub temu je to najhujša patologija pljuč alergične narave v tej starosti, ki s kroničnim potekom vodi do invalidnosti. Vendar zgodnja diagnoza in ustrezno zdravljenje lahko preprečita napredovanje in izboljšata prognozo..

Ta bolezen se pojavi v razponu od 1 do 16 let. Vzrok za iste dejavnike kot pri odraslih. A ponavadi zbolijo otroci, ki so nagnjeni k alergijskim reakcijam. Večini jim uspe izslediti vzročno zvezo: življenje v vlažnih prostorih, tesen stik z živalmi in pticami (papagaji). Pogosto se bolezen pojavi po bivanju v vasi, kjer ima otrok stalne stike s perutnino in živalmi. Večina bolnih so otroci - prebivalci podeželja, ki so v stiku s senom in pticami ali živijo na območju dvigala.

Klinične manifestacije

Pri majhnih otrocih se bolezen začne akutno, s hudo zasoplostjo, zastrupitvijo, kašljem in prisotnostjo piskanja v pljučih, zvišano telesno temperaturo. Pri otrocih z alergijsko nagnjenostjo se pojav alveolitisa nadaljuje s kratko sapo, kot pri bronhialni astmi. Resnost manifestacij je vedno izražena, zahteva hospitalizacijo.

Če se stik z alergenom prekine, je možno okrevanje, ob nadaljnjem stiku z alergeni pa se pojavijo recidivi, ki so s pretokom daljši in težji. Ob stalnem stiku, ki ostane neprepoznan, bolezen postane kronična.

Diagnostika

Imunološki pregledi. Vsi otroci imajo povišan nivo CEC. Določeni so IgG na antigene perja, iztrebkov golobov, papig, klopov, gliv Penicillium, Aspergilus, Candida. Velika večina ima zanesljive titre IgG. Najvišje titre IgG najdemo pri glivah iz rodu Candida, pršicah in papagajih. Zaznamo lahko IgE za alergene v gospodinjstvu in cvetni prah.

  • Bronhografski pregled. Tudi v kronični fazi ne razkriva sprememb.
  • Bakteriološke raziskave. Kultura sputuma razkriva posamezne kolonije glive Candida in različno saprofitno floro.
  • Rentgenski pregled. Spremembe v akutni fazi - majhne žariščne sence, ki se nahajajo v srednjih pljučnih predelih in zmanjšanje prosojnosti pljučnega tkiva ("matirano steklo"), ni vedno zaznano. Najpogosteje - zamegljen pljučni vzorec, proti kateremu so majhne žariščne sence.
  • Biopsija. V praktični pediatriji se zaradi nevarnosti zapletov uporablja zelo redko.

V kronični fazi večina otrok kaže znake difuzne pljučne fibroze, zamegljen pljučni vzorec, zmanjšano prosojnost tkiva in 95% ima spremembe "brušenega stekla". Včasih se območja oteklin določijo bližje obrobju. Razkrita širitev sapnika in glavnih bronhijev, povečanje loka pljučne arterije. Zmanjša se tudi pljučni volumen in visoko stoji diafragma. Razširjena fibroza s to boleznijo je zelo redka. Večinoma so značilne fibrotične spremembe, ki so lokalne narave, v srednjem, spodnjem in zgornjem delu..

Zdravljenje

Najprej je pomembno prenehati stik z alergenom. Predpisani prednizolon 1 mg 1 kg telesne teže. V akutni fazi je dovolj, da traja dva tedna, v kronični pa 4 tedne. Po tem se odmerek zmanjša. Indikacije za to so izboljšanje stanja, zmanjšanje zasoplosti / kašlja, sopenje, dinamika pri pregledih. Odmerek se zmanjša za 5 mg na teden, s čimer se doseže vzdrževalni odmerek (5 mg), v tem režimu pa se otroci zdravijo 3 mesece. v akutni obliki.

Potem vsem priporočamo dolgotrajno jemanje inhalacijskih glukokortikosteroidov (vsaj eno leto). Do dopolnjenega 2. leta starosti je za starejše predpisan budezonid (500-1.000 mcg na dan) - starejši flutikazon propionat v prahu, ki se daje z distančnikom. Pozitivni učinek GCS v mesecu velja za ugoden znak v smislu napovedi. V kronični obliki se vzdrževalni odmerek kortikosteroidov daje 6-8 mesecev. 21% otrok ima neželene učinke hormonske terapije (Itsenko-Cushingov sindrom).

Če ni učinka, je predpisan ciklofosfamid (dnevni odmerek 2 mg / kg), ki se daje intravensko 2-krat na teden 3-6 mesecev.

Glede na to, da se pri kroničnem poteku in oblikovani pljučni fibrozi učinkovitost hormonske terapije zmanjša, nekateri avtorji priporočajo jemanje zdravila Cuprenil (D-penicilamin) - enkrat na dan 125-250 mg 6 mesecev v kombinaciji s hormoni. Prikazani sta podaljšana plazmafereza in limfocitofereza, ki dajeta dobre rezultate..

Napoved

V akutni obliki je napoved ugodna. Napoved kroničnega poteka pri otrocih je ugodnejša kot pri odraslih, a tudi resna. Izboljšanje stanja (zmanjšanje odpovedi dihal) je doseženo pri 42%, če je pravilno zdravljenje.