Hiperplazija jeter: glavni znaki in metode zdravljenja patologije

Patološki procesi v jetrih so lahko povezani s povečanjem števila ali volumna celične mase. Benigni in maligni procesi so lahko povezani s takšnimi značilnostmi. Hiperplazija jeter se običajno šteje za benigni proces proliferacije celic organov.

Kaj je hiperplazija jeter?

Za patologijo je značilno, da nastanejo grozdi jetrnih celic, ki jih vlaknaste vrvice delijo na vozlišča

Nodularna hiperplazija jeter je po hemangiomu drugi najpogostejši benigni tumor jeter. Domneva se, da je bolezen posledica lokaliziranega odziva jetrnih celic na prirojeno arteriovensko malformacijo..

Hiperplazija jeter je hiperplastični proces, pri katerem so vsi naravni celični elementi organa prisotni v nepravilni organizaciji. Bolniki s to boleznijo imajo običajno normalno delovanje jeter..

Nodularna hiperplazija jeter ni predhodnica raka.

Razmnoževanje celic med boleznijo je omejeno, zato ni opaziti znatnega povečanja organa. Patologija se pogosto pojavlja pri ženskah in je pretežno asimptomatska. Po nekaterih poročilih jemanje kontracepcijskih sredstev ni povezano le s povečanim tveganjem za razvoj bolezni, temveč tudi s tveganjem za zaplete pri bolnikih z že diagnosticiranim tumorjem..

  • Klasična nodularna hiperplazija jeter je najpogostejša oblika. Tri so glavne značilnosti: pojav nenormalne zgradbe nodularnih celic, vaskularna anomalija in proliferacija žolčnih kanalov.
  • Neklasična nodularna hiperplazija jeter. Ta obrazec predstavlja 20% vseh diagnosticiranih bolezni. Običajno sta dva glavna znaka tumorja, vključno s proliferacijo žolčnih kanalov.

Asimptomatska narava bolezni otežuje diagnozo. Značilno je, da se hiperplazija jeter slučajno odkrije med slikanjem trebuha, angiografijo ali med operacijo jeter.

V večini primerov se hiperplazija kaže kot ena lezija okrog vaskularne malformacije, včasih pa se pojavijo večkratne lezije organov..

Znaki in simptomi

Najpogosteje se bolezen pojavlja pri mladih ženskah

Simptomatska slika praviloma ni izražena. Pogosto se bolniki pritožujejo nad simptomi drugih bolezni jeter, med diagnozo pa slučajno najdemo nodularno hiperplazijo.

Približno polovica bolnikov ima nespecifične manifestacije patologije, vključno z:

  1. Povečanje trebuha (zlasti na desni strani).
  2. Bolečina v desnem trebuhu.
  3. Slabost, bruhanje in driska.
  4. Izguba apetita.
  5. Izguba teže.
  6. Vročinsko stanje.

Klinični znaki patologije:

  • Nastanek specifične zvezdaste brazgotine na območju jeter. V središču rasti tumorja se pojavi brazgotina. To lastnost najdemo le pri patološkem pregledu organa..
  • Veliko število nenormalnih hepatocitov, katerih razraščanje se pojavi v jetrnih lobulih.
  • Nenormalni žolčni kanali in krvne žile v jetrih.
  • Razširitev majhnih krvnih žil v jetrih, ki jo lahko spremlja displazija organskih celic.
  • Počasno izločanje žolča.
  • Na površini jeter so lahko prisotni tumorji.
  • Velikost večine patoloških žarišč ne presega 5 cm, povprečni premer pa je 3 cm.
  • Povečanje števila Kupfferjevih celic. To so specializirani makrofagi, ki uničujejo in reciklirajo stare celične elemente jeter..
  • Prekomerno razraščanje vlaknastega tkiva.

Nespecifične diagnostične značilnosti vključujejo nenormalne rezultate jetrnih testov in otipljivo maso v desnem zgornjem delu trebuha pri fizičnem pregledu. Boleče občutke so lahko povezane z naraščajočim pritiskom na jetrno kapsulo s povečanjem velikosti organov.

Vzroki in patofiziologija

Nodularna hiperplazija jeter je za hemangiomom na drugem mestu

Nodalna hiperplazija jeter ni maligni proces, zato etiologija bolezni ni povezana z nenormalno nenadzorovano rastjo hepatocitov. Benigna oblika bolezni ostaja stabilna in se ne spremeni v neoplastični proces.

Menijo, da je glavni vzrok tumorja povezan s posebnim celičnim odzivom na arteriovenske malformacije, ki so se pojavile v jetrih. V zameno je arteriovenska malformacija vaskularna patologija, za katero je značilno odsotnost kapilarne povezave med arterijo in veno..

Običajno sta arterija in vena povezana z vmesno kapilarno vezjo, ki je potrebna za dotok krvi v tkiva in vračanje ven. Ko pride do vaskularne anomalije, kri iz arterij neposredno preide v površinske in globoke vene, kar vodi do lezije žil, ki niso pripravljene na visok krvni tlak.

Glavni dejavniki na začetku bolezni:

  1. Anomalija krvnih žil. Patofiziološki mehanizem nodularne hiperplazije še vedno ni znan, vendar se domneva, da okoli nenormalnih žil nastajajo nenormalni celični elementi. Pri bolnikih s tem tumorjem najdemo dodatne krvne žile in arterijske malformacije. Hkrati lahko nenormalne žile oskrbijo jetrne celice s kisikom in hranili v presežku ali, nasprotno, dovajajo nezadostno količino potrebnih snovi. Proliferacija celic in je domnevni odgovor na nenormalno oskrbo s krvjo.
  2. Genetske nepravilnosti in podedovane bolezni. Nodularno hiperplazijo jeter opazimo tudi pri ljudeh z dednimi boleznimi, kot je hemoragična telangiektazija. Za to bolezen je značilen pojav velikega števila žilnih malformacij v tkivih. Ugibajo se, da lahko stanje prizadene tudi jetrno tkivo.
  3. Že obstoječa maligna novotvorba v jetrih. Če je bil bolnik v otroštvu zdravljen zaradi malignega jetrnega procesa, se poveča tveganje za nadaljnjo tvorbo nodularne hiperplazije.

Nodularna hiperplazija ostaja premalo raziskano stanje. To je deloma posledica redkega odkrivanja takšne bolezni - nodularna hiperplazija predstavlja le 8% vseh odkritih tumorjev jeter. Celotna razširjenost ljudi se giblje med 0,4% in 3%. Verjame pa se, da se verjetnost takšne benigne bolezni s starostjo povečuje..

Diagnoza bolezni

Diagnozo lahko potrdimo z biopsijo jeter

Bolezen se diagnosticira na podlagi pritožb bolnikov, znakov in rezultatov laboratorijske in instrumentalne diagnostike, razkritih med fizičnim pregledom. S to boleznijo se ukvarjajo gastroenterologi in hepatologi..

Glede na to, da so klinični in simptomatski znaki lahko skoraj popolnoma odsotni, prisotnost nodularne hiperplazije potrjujejo naslednje študije:

  • Ultrazvočni pregled jeter z Dopplerjevim ultrazvokom je metoda vizualizacije organa z uporabo visokofrekvenčnih zvočnih valov. Dodatna Dopplerjeva sonografija pomaga odkriti žilne nepravilnosti. Vizualni znaki nodularne hiperplazije so v tej študiji včasih opisani kot rep kometa. Podatki ultrazvoka razkrivajo tudi splošno povečanje organa in lokacijo jeter glede na druge strukture trebušne votline..
  • Ultrazvok z kontrastom je natančnejša metoda ultrazvočne potrditve bolezni, ki razkriva zvezdnato lezijo v jetrih.
  • Ultrasonografija. Ta diagnostični postopek razlikuje nodularno hiperplazijo od adenoma in drugih bolezni jeter. Menijo, da je vozličana hiperplazija v mnogih pogledih podobna bolj nevarnim patologijam organov, ki zahtevajo takojšnje zdravljenje..
  • Računalniška tomografija je metoda plastne vizualizacije organa, s pomočjo katere je mogoče zaznati žarišča nodularne hiperplazije. Natančnost študije pomaga odkriti lokalizacijo lezij in prepoznati značilnosti rasti tumorja.
  • Raziskave radionuklidov so metoda vizualizacije in pregleda organa s predhodnim vnosom radioaktivnih izotopov v tkiva. Izotopi v krvnem obtoku vstopijo v jetra in na podlagi sevanja nastane dvodimenzionalna slika.
  • Slikanje z magnetno resonanco je visoko natančna tehnika slikanja organov, ki se uporablja za označevanje rasti tumorja. Uporaba superparamagnetnega železovega oksida kot kontrastnega sredstva omogoča odkrivanje Kupfferjevih celic in drugih tumorskih značilnosti nodularne hiperplazije jeter. Prav tako je učinkovit način diferencialne diagnoze za izključitev adenoma in drugih jetrnih patologij..
  • Krvni test za zvišanje koncentracije alanin aminotransferaze in bilirubina. To je nespecifičen laboratorijski znak bolezni, ki ga ne najdemo pri vseh bolnikih. Prav tako se lahko predpiše krvni test za iskanje tumorskih markerjev in izključitev maligne narave bolezni..
  • Biopsija jeter je invazivna diagnostična metoda, ki vključuje odvzem koščka organskega tkiva. Histološki pregled razkrije posebne znake tumorja: proliferacijo žolčnih kanalov, vaskularne nepravilnosti in Kupfferjeve celice.

Natančna diagnoza ni potrebna toliko za odkrivanje hiperplazije jeter, temveč za izključitev nevarnejših bolezni.

Zdravljenje in preprečevanje

Zdravljenje je odvisno od stopnje in resnosti bolezni

V večini primerov zdravljenje ni potrebno. Izjema je lahko stanje, pri katerem se v ozadju rasti jeter opazi stiskanje sosednjih organov.

Za odstranitev tumorja se uporablja kirurška resekcija. V postopku posega se odstranijo vsa prizadeta območja in opravi kontrolni pregled organa, da se oceni možnost pojava novih tumorjev.

Glavne indikacije za operacijo:

  • Večkratna poškodba jeter.
  • Velikost lezije: 5 cm ali več.
  • Pomembno povečanje ali premik jeter zaradi tumorskega procesa.
  • Akutni simptomi, povezani s hiperplazijo. Običajno so to bolečine v trebuhu, slabost in bruhanje..
  • Pojav krvavitve v jetrih.
  • Hitra nenormalna rast tumorja.

Med kirurško resekcijo je mogoče odstraniti del jeter, ki vsebuje žarišče hiperplazije. Zdrav del organa praviloma ostane nedotaknjen. Napoved je ugodna. Po operaciji in poznejšem okrevanju bolniki nimajo težav.

Iz videoposnetka lahko izveste glavne znake bolezni jeter:

Kot preventivni ukrep je priporočljivo, da se čim manj odrečete alkoholu in jemljete zdravila, ki močno obremenjujejo jetra. Za preprečevanje zamaščenosti jeter je potrebna tudi zdrava prehrana. Hrano, ki vsebuje veliko nasičenih maščob, je treba izključiti iz prehrane..

Zakaj je bolezen nevarna??

Nodularna hiperplazija ni eden izmed nevarnih tumorjev jeter. To je benigni proces, pri katerem ni tveganja za maligno preobrazbo. V zelo redkih primerih se pri bolnikih pojavijo krvavitve, povezane z žilnimi malformacijami. Tudi latentna nevarnost je povezana s podobnostjo manifestacij hiperplazije in nevarnejših tumorjev jeter.

Ste našli napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter, da nam sporočite.

Displazija

Displazija je kršitev strukture telesnih tkiv s poenostavitvijo njihove strukture, deformacijo celic in njihovih sestavnih delov. Prirojene displazije, ki jih povzročajo genetski vzroki, imajo praviloma več manifestacij, pogosto večkrat in v različnih sistemih.

Displazije sluznice so lokalizirane na določenem organu, kot so želodec, črevesje, maternični vrat. Za razliko od vseh drugih displazij ta vrsta patologije ni podedovana in ni povezana z globalno genetsko okvaro, temveč jo povzroča vitalna aktivnost patološke mikroflore.

Vrste displazije

Displazije so zelo raznolike in heterogene, prirojene in pridobljene displazije so v bistvu zelo različni procesi, nekateri vključujejo več sistemov, drugi le področja sluznice.

Prirojene displazije se kažejo v razvojnih nepravilnostih - strukturnih nepravilnostih, ki ne motijo ​​normalnega delovanja, in razvojnih okvarah - te nepravilnosti že motijo ​​delovanje anatomske regije.

Displazija sluznice ne tvori malformacij in razvojnih anomalij, lahko pa privede do malignih procesov. Popolnoma različne manifestacije displazij ne omogočajo oblikovanja enotne klasifikacije, vsak raziskovalec problema ponuja svojo sistematizacijo heterogene patologije, brez pomanjkljivosti.

Prirojene displazije se oblikujejo v prenatalnem obdobju, klinične manifestacije vplivajo na prekritna tkiva in mišično-skeletni sistem, njihova delitev je zelo pogojna.

Razlikujemo displazijo ektoderma - površinsko tkivo zarodka, iz katerega nastanejo zunanje kože: koža z nohti in lasmi ter ustna sluznica z zobmi. Patologija se lahko kaže v kateri koli starosti, v katerem koli znaku in s katero koli resnostjo. To je lahko le suha koža z majhnimi madeži atrofije in skoraj popolna odsotnost zob ali plešavost brez nohtov in luninske okvare zobne sklenine s celotnim naborom zob. Možno je tudi, da preprosto pride do zmanjšanja števila znojnic v koži, kar vodi do hitrega pregrevanja že v povojih in nevarnosti nenadne smrti.

Pri veliki večini tistih, ki trpijo zaradi genetske displazije vezivnega tkiva, so možne kršitve vseh telesnih sistemov od manjših do življenjsko nevarnih in s kakršnimi koli znaki: nevrološke motnje, okvare srčnih zaklopk, spremembe v okostju, žilne anevrizme, mehčanje sapničnih obročev, prolaps ledvic in tudi nenadne smrt, kombinirana poškodba kardiovaskularnega in dihalnega sistema. Najaktivnejši izbruh manifestacij opazimo v adolescenci, ko na primer skolioza in ploska stopala močno napredujejo, pojavijo se srčna aritmija in kratkovidnost. Nastalo je več sindromov z značilnimi zunanjimi manifestacijami, spet z različno resnostjo - od pičlih posameznih manifestacij do izjemno izrazitih s prezgodnjo smrtjo zaradi zapletov, kot sta Marfanov sindrom in osteogenesis imperfecta.

Displazija sklepov se kaže v prirojenih malformacijah velikih - kolka in kolena, pa tudi majhnih sklepih dlani in stopala, v bistvu pa se lahko šteje za isto displazijo vezivnega tkiva, vendar v ločenem sklepnem sistemu. Patologijo praviloma odkrijejo pri dojenčkih, vendar v minimalni obliki lahko preide neopaženo, kar je navedeno med pregledom zaradi nenamerne poškodbe noge.

Vlaknasto displazijo dajejo enojne in večkratne ciste v kosteh. Nekateri ljudje živijo zdravo do pozne starosti in se zaradi rentgenskega sevanja iz drugega razloga po naključju naučijo o genski patologiji v obliki majhne krtače. Drugi trpijo zaradi kroničnih bolečin in deformacij okončin, pogosto s skrajšanjem, zaradi številnih cističnih votlin v kostnem tkivu.

Displazija sluznice notranjih organov "zasluži" v procesu življenja. V večini primerov postopek ne kaže simptomov ali ima neznačilne in nestabilne minimalne znake; ugotovi se z mikroskopijo kosa tkiva. Displazija lahko napreduje od blagega do zmernega do hudega do raka do stopnje 0 - in to je njegova glavna nevarnost. Težko displazijo je težko in včasih nemogoče zanesljivo ločiti od neinvazivnega in situ raka.

Želodčna displazija se lahko klinično kaže v želodčni patologiji, pogosto je bolnik okužen s Helicobacter pylori. Patologija je poenostavitev celične strukture - zmanjšanje diferenciacije, spremembe v celičnih jedrih in drugih znotrajceličnih strukturah. Blaga displazija se ne spremeni le v srednjo, ampak tudi nazaduje, srednja displazija pa poteka podobno in huda velja za predrakav proces in je predmet resnega zdravljenja in opazovanja. Želodčna displazija je po pogostnosti bistveno slabša od metaplazije - tvorba površin v sluznici celic, ki so zelo podobne celicam debelega ali tankega črevesa. Z mikroskopijo se okoli črevesne metaplazije nujno najdejo področja črevesne metaplazije, kar je tudi predrakavi proces.

Primarna displazija urotelija je občasna patologija, ki se kaže kot simptomi razdraženega mehurja s pogostimi in bolečimi potrebami po uriniranju. Ta varianta displazije običajno ni razdeljena na stopnje, verjetnost razvoja raka na displastičnem ozadju je nekaj več kot 15% in prehod na rak nič v fazi bo trajal od 4 do 8 let.

Cervikalna ali displazija sluznice materničnega vratu je zelo pogosta patologija, saj je njen glavni vzrok okužba s humanim papiloma virusom. Virusa samega ni mogoče ubiti - odporen je na kakršna koli zdravila, vendar je smrtonosen in se pri veliki večini žensk v naslednjih dveh do treh letih zdravi sam..

Displazija

Na vsake tri ženske z blago displazijo sluznice materničnega vratu je en bolnik z zmerno do hudo displazijo. Pri devetih od desetih žensk se mesto patoloških sprememb v sluznici nahaja na prehodu skvamoznega epitelija v žlezni epitelij, ki se običajno nahaja na začetku cervikalnega kanala, vendar se zaradi poroda in splava lahko globlje premakne v kanal bližje maternični votlini..

Za displazijo je značilen pojav nenormalnih celic - netipičnih, vendar medcelične strukture sploh ne trpijo. Celice spreminjajo svojo obliko, jedra v njih spreminjajo tudi velikost, obliko in barvo. Jedra so večja, neenakomerna z gosto zunanjo lupino, znotrajcelična tekočina se razsvetli in poveča prostornino. Namesto popolnoma enakih epitelijskih celic se pojavi popolna ponovna razvrstitev celic, ki se intenzivno deli na enake defektne vzorce. Verjetnost razvoja raka v tej skupini celic različnih velikosti doseže 50%, vendar bo to trajalo veliko let.

Stopnje displazije ali po sodobni klasifikaciji, ki poudarjajo možnost napredovanja v maligni proces, cervikalno intraepitelno neoplazijo ali CIN, se razvrščajo na naslednji način:

  • Blaga displazija materničnega vratu ali CIN I - patologija se nahaja v tretjini epitelijske plasti. Študije so pokazale, da se bo proces v treh letih okužbe s človeškim papiloma virusom 16 in 18 (HPV) pri dveh tretjinah žensk spontano razrešil zaradi naravne smrti virusom okužene celice, ki je virus ne bo imel časa zapustiti in izločiti skupaj s svojo "hišo" celice. Pri treh od desetih okuženih žensk bo HPV še naprej živel, pri eni pa bo napredoval do zmerne displazije, vendar blaga displazija ni predrakava..
  • Povprečna stopnja cervikalne displazije ali CIN II - lezija pokriva več kot polovico debeline epitelija - do dve tretjini. Pri treh od sto sčasoma ta displazija preide v hudo.
  • S hudo stopnjo cervikalne displazije ali CIN III ostane le površina epitelija brez atipičnih celic, vizualno je celo v elektronskem mikroskopu to patološko stanje zelo podobno raku in situ. Predpostavlja se, da ima vsaka sedma ženska z diagnozo CIN III že maligne celice, vendar ima lahko vsak tretji bolnik zmerno do blago hudo displazijo in celo izgine. Težava je v enem - ne morete reči, kdo bo imel raka materničnega vratu v prihodnosti in kdo ga ne bo dobil..

Tveganje za nastanek raka je resnično pri ženskah z dolgotrajno neoplazijo materničnega vratu, zato je operirana celo blaga displazija, ki po 36 mesecih opazovanja ni izginila. Mimogrede, okužba s HPV ne obljublja obvezne displazije, pri vsaki četrti okuženi ženski virus ne prodre v celice - "pomete" mimo izhoda iz genitalnega trakta.

Diagnoza bolezni

Displazija sluznice ne boli, ne moti življenja - nima simptomov.

Najenostavnejši način za odkrivanje patologije sluznice materničnega vratu je Papanicolaou izumil v 40. letih prejšnjega stoletja in je obsegal strganje površinskih celic. Danes se za zbiranje več materiala uporabljajo spremenjena orodja. Pregled celic pod mikroskopom - citologija vam omogoča določitev naslednje diagnostične faze - kolposkopije.

Razširjena kolposkopija - pregled tkiv pod veliko povečavo od pet- do 30-krat, z dodatnim izboljšanjem "slike" s posebnimi obdelavami z raztopinami, kar pomaga izbrati optimalno mesto za odvzem kosa tkiva - biopsija mesta displazije. Koščki sluznice, veliki vsaj 3 milimetre, se pošljejo na mikroskopijo - histologijo. Biopsija je izključena za vnetja in okužbe, vendar le začasno.

Nadalje se z morfološko potrditvijo displazije izvede kiretaža sluznice cervikalnega kanala, da se odkrijejo njene spremembe; pri ženskah je displazija lahko lokalizirana v žleznih kriptah - jame sluznice in območje epitelijskega prehoda se lahko premaknejo višje. Strganje vizualizira patološki substrat, skrit očem.

Zdravljenje displazije

Pri prirojenih displazijah ni radikalnega zdravljenja, pri nekaterih življenjsko nevarnih malformacijah se izvajajo operacije, vendar je vsa terapija namenjena le zmanjšanju simptomov s povečano motorično aktivnostjo in je paliativne narave.

V primeru displazije sklepov so bile razvite učinkovite, a boleče tehnike večmesečne fiksacije, ki ustvarjajo počitek in zagotavljajo čas za razvoj, ki se v prenatalnem obdobju ni zgodil..

Z displazijo želodca se Helicobacter pylori izloči, vzpostavi se prehranski ritem, prehrana in življenjski slog se normalizirata, uporabljajo se zdravila, ki ščitijo sluznico pred poškodbami.

Zdravljenje cervikalne displazije je odvisno od njene resnosti: z blago stopnjo displazije se poslužujejo konzervativnih ukrepov. Človeški papiloma virus je odporen na zdravila, vendar njegova vitalna aktivnost podpira motnje sluznice pri kroničnem vnetju, prispeva k zmanjšanju imunosti v primeru hormonskih motenj in sistemskih bolezni.

Zdrava ženska se je lažje znebiti HPV, če pa ima bolezni, je treba telesu pomagati - pozdraviti akutno vnetje, prevesti kronični proces v dolgotrajno remisijo, doseči hormonsko ravnovesje, normalizirati sladkor in druge krvne elemente.

Z dolgoletnim CIN I, ki ga opažamo že skoraj 3 leta, ne da bi tkivo nagnilo k normalizaciji strukture, tudi delujejo - odstranijo vratni sektor. Sektor je podoben geometrijski figuri - stožcu, od tod tudi ime operacije - konizacija.

Zmerno in hudo displazijo zdravimo le s kirurškim posegom - konizacijo materničnega vratu opravimo z radiovalovskimi ali laserskimi metodami. Operacija je zelo učinkovita, skoraj ne pušča brazgotin in ne ovira nadaljnjega zanositve in nošenja otroka.

Obdobje okrevanja

Biopsija materničnega vratu za diagnosticiranje displazije, če je pravilno izvedena, ni polna težav, vendar nekateri bolniki s kroničnimi vnetnimi procesi genitalnega področja potrebujejo profilaktične antibiotike. V pooperativnem obdobju ni dovoljeno uporabljati vaginalnih tamponov in vaginalnega izpiranja, spolna aktivnost je izključena tudi za 2 tedna.

Po konizaciji za displazijo že nekaj dni ne skrbi toliko bolečina kot neprijetni občutki v spodnjem delu trebuha. Izcedek bo, v prvih dneh lahko pride do pramenov krvi ali madežev s krvjo. Sčasoma se izcedek posvetli in njihova količina se zmanjša. Trajanje izteka je odvisno od hitrosti celjenja. Povečana menstruacija je možna. Trajalo bo nekaj tednov za popolno obnovo sluznične plasti, obdobje omejitev se podaljša, vsaj do enega meseca, to pomeni, da so spol, tamponi, izpiranje in visoka telesna aktivnost za ta čas popolnoma izključeni.

Okrevanje mora nadzorovati zdravnik. Rezultat zdravljenja se oceni s kontrolno kolposkopijo in strganjem sluznice - ne sme biti nobenih znakov atipije in območij displazije.

Predrakave procese in displazije lahko zdravijo običajni ginekologi, vendar opazovanje specialista z onkološkim izobraževanjem, zlasti v specializirani onkološki kliniki, dvigne diagnostiko in terapijo na ustrezno raven kakovosti.

Hiperplazija jeter: kako zdraviti bolezen

Hiperplazija jeter je benigni tumor, zato zdravljenje običajno ni potrebno. Običajno obstaja eno omejeno podkapsularno vozlišče, sestavljeno iz jetrnega tkiva. Toda včasih je več takih vozlišč.

Velikost tumorja je lahko do 5 cm, zaznajo pa ga med operacijami v trebušni votlini ali med preiskavami. Če se tumor močno poveča, je potrebna kirurška intervencija, zlasti v primerih, ko rast tumorja spremlja bolečina in zvišana telesna temperatura.

Kljub dejstvu, da je žariščna nodularna hiperplazija jeter benigna lezija, je še vedno vredno redno opazovati strokovnjaka.

Nodularna hiperplazija jeter (fokalna ciroza, parenhimski hamartom) je po hemangiomu drugi najpogostejši benigni tumor jeter. Po podatkih obdukcije je razširjenost nodularne hiperplazije približno 2%.

To patologijo je mogoče diagnosticirati v kateri koli starosti, vendar jo v 95% primerov odkrijejo pri ženskah, starih od 30 do 40 let. Najpogosteje gre za samotno tvorbo, ki nima kapsule in v premeru ne presega 5 cm; večkratne lezije so izjemno redke.

Razvrstitev

V gastroenterologiji ločimo dve vrsti nodularne hiperplazije jeter:

  • klasična (diagnosticirana v 80% primerov);
  • neklasična.

Za klasični tip so značilne tri značilnosti:

  • nenormalna struktura lobule;
  • vijugaste debelostenske posode;
  • hiperplazija žolčnega kanala.

Pri neklasičnem tipu vedno obstaja duktalna hiperplazija in eden od preostalih znakov (spremenjene žile ali nenormalna vozliščna arhitektura) je lahko odsoten.

Neklasični tip je razdeljen na tri podtipe:

  • adenomatozna hiperplastika;
  • telangiektatični;
  • nodularna hiperplazija jeter s celično atipijo.

Vzroki za nodularno hiperplazijo jeter

Etiologija nodularne hiperplazije jeter ni popolnoma razumljena. Predpostavlja se, da je hiperplazija jetrnega parenhima povezana s prisotnostjo vaskularnih malformacij, ki motijo ​​lokalni pretok krvi, uporabo glukokortikosteroidov, kombiniranih peroralnih kontraceptivov v velikih odmerkih, endogeni hiperestrogenizem.

Pogosto se vozličana hiperplazija jeter kombinira s hemangiomi; poročali so o primerih njenega razvoja v ozadju kavernozne transformacije ali prirojene odsotnosti portalne vene, vnetnih jetrnih boleznih, trombozi jetrnih ven, arteriovenskem intraorganskem obvodnem cepljenju, dednih hemoragičnih telangiektazijah in cerebrovaskularnih boleznih.

Makroskopsko nodularna hiperplazija jeter je gosto sivo-rjavo vozlišče, jasno razmejeno od okoliških tkiv. Njene velikosti so lahko različne: od 1 do 25 centimetrov v premeru.

Na rezu je določena osrednja brazgotina - vlaknasto tkivo, ki se širi na obrobje in deli tvorbo na lobule. Mikroskopski znaki nodularne hiperplazije jeter so neorganiziranost jetrnih lobul: obstajajo vnetni celični infiltrati, proliferirani kanali, odebeljene žile in vlaknasto tkivo.

Simptomi nodularne hiperplazije jeter

V večini primerov je ta patologija asimptomatska in jo odkrijemo med pregledom zaradi drugih bolezni. Manj kot polovica bolnikov ima klinične znake in je nespecifična.

Najpogostejši simptom je bolečina v trebuhu, lokalizirana v desnem zgornjem kvadrantu. Pogosteje so bolečine stalne, boleče narave, možen je občutek teže. Sindrom bolečine z nodularno hiperplazijo je posledica raztezanja jetrne kapsule ali stiskanja sosednjih organov.

Pri nodularni hiperplaziji jeter lahko bolnika motijo ​​tudi dispeptični simptomi: slabost, zmanjšan apetit. V primeru velikih lezij je palpacija možna skozi sprednjo trebušno steno.

Diagnoza nodularne hiperplazije jeter

Za diagnozo se morate držati naslednjih metod:

  • Posvet z gastroenterologom običajno razkrije nespecifične znake bolezni: dispeptični simptomi, sindrom bolečine z nizko intenzivnostjo.
  • Z objektivnim pregledom bolnika lahko s palpacijo odkrijemo velik tumor, v primeru kršitve odtoka žolča določimo rumenost kože in beločnice.
  • Laboratorijske raziskovalne metode ne razkrijejo nobenih znakov, značilnih za nodularno hiperplazijo jeter. Redko najdemo rahlo zvišanje ravni alanin aminotransferaze, bilirubina.
  • Za diferencialno diagnozo z malignimi novotvorbami v jetrih je treba določiti tumorske markerje: alfa-fetoprotein, CA 19-9, CEA.
  • Diagnoza nodularne hiperplazije jeter temelji na instrumentalnih tehnikah. Značilnost te patologije je "zvezdasta brazgotina" v središču izobraževanja, vendar je odkrijemo ne pri vseh bolnikih, poleg tega jo lahko najdemo pri fibrolamelarnem karcinomu, intrahepatičnem holangiokarcinomu in drugih boleznih. Ta diagnostična omejitev velja za vse slikovne tehnike: ultrazvok jeter, CT jeter in MRI. Pri izvajanju ultrazvoka trebušnih organov je lahko edini znak vozličaste hiperplazije jeter premik posod, včasih se določi hipoehogeni rob tumorja (posode in parenhim, stisnjeni s tvorbo). Bolj informativna študija v načinu Dopplerjevega skeniranja, v kateri se vizualizira hipertrofirana centralna arterija.
  • Pri izvajanju računalniške tomografije se pokaže dobro razmejena tvorba, kopičenje kontrastnega sredstva na območju hiperplazije. MRI daje podobne rezultate: kontrastna hiperintenzivnost v arterijski fazi in hipointenzivnost v venski fazi. Neinvazivne tehnike so specifične samo za klasični tip vozličaste hiperplazije jeter. Scintigrafija jeter je zelo informativna pri diferencialni diagnozi z drugimi hipervaskularnimi formacijami. V težjih primerih lahko opravimo angiografijo, vendar je ta metoda tudi nespecifična..
  • Če je med neinvazivnimi študijami nemogoče določiti diagnozo, se opravi biopsija, medtem ko so velika diagnostična merila prisotnost debelostenskih posod, vlaknaste plasti, proliferirajočih kanalov, nodularni tip tumorja; majhna merila - perisinusoidna fibroza in sinusoidna dilatacija. Diagnoza je zanesljiva ob prisotnosti treh velikih meril, verjetno - pri določanju dveh velikih in 1-2 majhnih.

Diferencialna diagnoza nodularne hiperplazije se izvaja z drugimi benignimi in malignimi tvorbami jeter, veliko nodularno cirozo, pa tudi z regenerativno hiperplazijo pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva.

Zdravljenje hiperplazije jetrnih vozlov

V večini primerov zdravljenje vozličaste hiperplazije jeter ni potrebno. Če tumor ni dosegel velike velikosti, ne stisne sosednjih organov, se ne nagiba k povečanju, je glavni cilj odpraviti etiološki dejavnik (če je znan).

Odpoved hormonskega kontraceptiva in znižanje odmerka sistemskih glukokortikosteroidov lahko zadoščata za zmanjšanje velikosti tvorbe in njeno popolno regresijo. Vendar je treba bolnika redno pregledovati, da se nadzoruje velikost tumorja in pravočasno prepoznajo indikacije za kirurško zdravljenje..

Kirurško zdravljenje je potrebno tudi v primerih, ko diagnoza ni dokončno določena in se tumor ponavadi povečuje (v takem primeru odstranitev tvorbe poteka tudi z običajnimi rezultati biopsije).

Napoved

Napoved hiperplazije jetrnih vozlov je ugodna. Bolezen bolnika morda dolgo ne moti, zapleti pa se razvijejo izjemno redko. Posebne preventive ni.

Potreben je razumen recept za hormonska zdravila, z ugotovljeno diagnozo pa je potreben reden ultrazvok jeter za nadzor poteka bolezni.

Preprečevanje

Kljub dejstvu, da je fng jeter benigna tvorba, je vseeno vredno občasno obiskati strokovnjaka.

Displazija jeter, kaj je to

Izvor tumorjev in vzroki za displazijo

Tumor z vidika njegovega mesta med splošnimi patološkimi procesi lahko predstavljamo kot patološko regeneracijo, ki nastane kot posledica motene rasti in razvoja tkiv. Za razliko od ne-neoplastičnih motenj je za tumor značilna predvsem izguba odziva na nadzorne vplive organizma. Ni absolutno, ker se tumorji odzivajo na spremembe v prehrani, krvnem obtoku, hormonskih vplivih, zato še posebej ne moremo govoriti o njihovi avtonomiji. Toda proces razmnoževanja tumorskih celic se večinoma pojavlja v pogojih kršitve podrejenosti usklajevalnim in korelacijskim dejavnikom proliferacije, zorenja in diferenciacije..

Tri vrste motenj diferenciacije tkiva:

  • prirojene malformacije;
  • metaplazija;
  • displazija.

Prirojene malformacije v obliki heterotopije, to je premik organa ali njegovega dela v embrionalnem obdobju (ščitnično tkivo v jeziku, skorja nadledvične žleze v ledvicah) ali heteroplazija, to je motnje diferenciacije v razvijajočem se tkivu (želodčna sluznica v Meckelovem divertikulumu, hrustanec v hipoplastični ledvici). Včasih zunajmaternično tkivo postane vir resničnega malignega tumorja (insulom iz tkiva trebušne slinavke v steni želodca ali črevesja, rak iz tkiva dojke, ektopiran v zunanje genitalne organe itd.).

Metaplazija (grška meta - prehod iz enega stanja v drugega; tvorba plaz) - trajna preobrazba gensko povezanih tkiv iz enega v drugega. Razvija se v postnatalnem obdobju zaradi kroničnega draženja, kroničnega vnetja in podhranjenosti.

Na primer, v sečnem mehurju s kroničnim vnetjem se prehodni epitelij spremeni v stratificirano ravno ali prizmatično žlezo, ki jo spremlja nastajanje sluzi;

  • v dihalnih poteh s pomanjkanjem vitamina A, s kajenjem, s podaljšanim draženjem z različnimi kemičnimi proizvodi se žlezni epitelij spremeni v razslojen ploščatocelični epitelij;
  • med dishormonalnimi procesi se epitelij acinov in kanalov mlečne žleze spremeni v epitelij, ki spominja na apokrine znojnice ali v večplast;
  • dishormonalno prostatopatijo lahko spremlja metaplazija žleznega epitelija prostate v stratificirani skvamozni epitelij;
  • v želodcu s kroničnim gastritisom se v sluznici pogosto pojavijo visoko prizmatične celice, ki spominjajo na kolonocite, med katerimi se nahajajo čašaste celice (nepopolna črevesna metaplazija) ali celice tankega črevesja (popolna črevesna metaplazija);
  • v vezivnem tkivu lahko kost in hrustanec nastanejo v posttravmatskih brazgotinah, žilnih stenah, miomih maternice, adenomih ščitnice;
  • z različnimi boleznimi v bezgavkah, vranici, jetrih se lahko pojavijo žarišča ekstramedularne hematopoeze z nastankom mieloidnega tkiva (mieloična metaplazija).

Displazija je stanje, za katerega je značilen atipizem dela epitelijske plasti (epitelijski kompleks), izguba polarnosti in / ali plastenje v odsotnosti invazivne rasti. Glede na resnost atipizma ločimo naslednje vrste displazije:

  • blag (displazija I), pri katerem atipizem pokriva 1/3 epitelijske plasti (kompleks);
  • zmerno (displazija II) - atipizem pokriva 1/2 - 2/3 epitelijske plasti (kompleks);
  • hudo (displazija III) - več kot 2/3 epitelijske plasti (kompleks), vendar ne vseh.

V stratificiranem skvamoznem epiteliju se displazija kaže v žariščni proliferaciji s kršitvijo vertikalnega anizomorfizma (tj. Heterogenosti), hiperplazije bazalnih celic, polimorfizma, jedrske hiperkromatoze, povečanja jedrske velikosti, povečanja P / N, hiper- in parakeratoze, povečanja MI. Manifestacije displazije se povečajo od spodaj navzgor.

V žleznem epiteliju se displazija kaže z neorganiziranostjo žleznih struktur, atipizmom in kaotično razporeditvijo žlez s povečanjem razvejanosti in poenostavitvijo njihove strukture, brstenja, papilarnih izrastkov; polimorfizem, hiperkromatoza jeder, bazofilija citoplazme, povečanje P / N, premik jeder v lumen, večvrstnost, pojav žarišč keratinizacije, oslabljeno izločanje (videz, krepitev, oslabelost).

Displazija se običajno začne v kambialnih območjih žleznih organov (v želodcu - v vratu in prelivih žlez; v debelem črevesu - v površinskih delih; v lobulih mlečne žleze - na območju "rastnih brstov", to je na mestu, kjer intralobularni kanal prehaja v acinus; v jetrih - na obrobju lobulov). Veliko težje je oceniti stopnjo displazije v epiteliju žleze kot v stratificiranem epiteliju..

Pogosto se displazija pojavi v ozadju regeneracije, hiperplazije in zlasti v ozadju metaplazije (displazija v ozadju enterolizacije želodčne sluznice, displazija povrhnjic ali proliferirajočih rezervnih celic na materničnem vratu, displazija v adenomih želodca, črevesja).
Hkrati je verjetnost malignosti regeneracijskega, hiperplastičnega, metaplastičnega epitelija precej nizka in narašča, ko se pojavijo znaki displazije..
Razlogi za preoblikovanje displazije v raka niso jasni.

Po svoji naravi je displazija reverzibilna in za zdaj nadzorovana motnja diferenciacije epitelija (ali drugega tkiva) predrakave narave, ki je posledica razmnoževanja kambijskih elementov (matične celice, nediferencirane progenitorne celice). Kot smo že omenili, se znaki displazije najprej pojavijo v tako imenovanih kambialnih območjih organov in se običajno postopoma širijo po vektorju zorenja ustreznih celic.

Avtor doktrine napredovanja Fulds figurativno obravnava displazijo kot "nepopoln rak", malignost pa kot eno zadnjih faz napredovanja tumorja. V displastičnih žariščih je celična sestava pogosto bolj pestra kot pri tumorjih v zgodnjih fazah..
Pogosto se takšni koncepti, kot so "atipična hiperplazija", "adenomatozna hiperplazija", "atipična regeneracija," atipična metaplazija ", neupravičeno uporabljajo kot sinonim za displazijo..

Karcinom in situ (izraz je prvič uporabil Broders leta 1932) je stadij raka, pri katerem ni infiltrativne rasti. V tem primeru pride do popolne nadomestitve epitelijske plasti z atipičnimi celicami (v resnici s tumorjem). Edina razlika od raka je ohranitev bazalne membrane in odsotnost vnosa tumorskih celic v podložna tkiva. Hkrati se pod epitelijem pogosto opazi limfoidno-makrofagna infiltracija, ki se s pojavom mikroinvazije in zlasti z invazivnim rakom močno zmanjša..

Obstaja tudi koncept zgodnjega raka, ki lahko nazaduje. Uporablja se pretežno za raka v votlih organih. Zgodnji rak je popolnoma oblikovan rakasti tumor (obstaja invazija, vendar omejena le s sluznico, ohranjena pa je tudi sama mišična plošča). Površinski rak naj bi bil, ko izgine bazalna membrana žlez na določenih predelih sluznice. Običajno se govori tudi o mikroinvazivnem raku, kadar pride do invazije v podložna tkiva, vendar njegova globina ne presega 3 mm.

Nodularna hiperplazija jeter

Nodularna hiperplazija jeter je žariščna tvorba v jetrnem parenhimu, ki morfološko predstavlja proliferacijo normalnih hepatocitov okoli vaskularne malformacije. Razlogi za razvoj te patologije niso znani, določena vloga je dodeljena vaskularnim anomalijam, vnosu hormonskih zdravil. Dolgo časa se bolezen morda nikakor ne kaže; ko tumor doseže določeno velikost, so zaskrbljeni sindrom bolečine, dispeptični simptomi. Diagnostika vključuje ultrazvok jeter, CT, MRI, potrebna je biopsija. Zdravljenje hiperplazije majhnih velikosti ni potrebno, pri velikih lezijah s težnjo k rasti se opravi enukleacija tumorja ali segmentna resekcija jeter.

Splošne informacije

Nodularna hiperplazija jeter (fokalna ciroza, parenhimski hamartom) je po hemangiomu drugi najpogostejši benigni tumor jeter. Po podatkih obdukcije je razširjenost nodularne hiperplazije približno 2%. To patologijo je mogoče diagnosticirati v kateri koli starosti, vendar jo v 95% primerov odkrijejo pri ženskah, starih od 30 do 40 let. Najpogosteje gre za samotno tvorbo, ki nima kapsule in v premeru ne presega 5 cm; večkratne lezije so izjemno redke.

V gastroenterologiji ločimo dve vrsti nodularne hiperplazije jeter: klasično (diagnosticirano v 80% primerov) in neklasično. Za klasični tip je značilna prisotnost treh znakov: nenormalna struktura lobule, vijugaste debelostenske žile in hiperplazija žolčnih kanalov; v 60% primerov najdemo osrednjo brazgotino s spremenjenimi posodami različnega kalibra. Pri neklasičnem tipu vedno obstaja duktalna hiperplazija in eden od preostalih znakov (spremenjene žile ali nenormalna vozliščna arhitektura) je lahko odsoten. Neklasični tip je razdeljen na tri podtipe: adenomatozna hiperplastična, telangiektatična in nodularna jetrna hiperplazija s celično atipijo.

Vzroki za nodularno hiperplazijo jeter

Etiologija nodularne hiperplazije jeter ni popolnoma razumljena. Predpostavlja se, da je hiperplazija jetrnega parenhima povezana s prisotnostjo vaskularnih malformacij, ki motijo ​​lokalni pretok krvi, uporabo glukokortikosteroidov, kombiniranih peroralnih kontraceptivov v velikih odmerkih in endogeno hiperestrogenijo. Pogosto se vozličana hiperplazija jeter kombinira s hemangiomi; poročali so o primerih njenega razvoja v ozadju kavernozne transformacije ali prirojene odsotnosti portalne vene, vnetnih jetrnih boleznih, trombozi jetrnih ven, arteriovenskem intraorganskem obvodnem cepljenju, dednih hemoragičnih telangiektazijah in cerebrovaskularnih boleznih.

Makroskopsko nodularna hiperplazija jeter je gosto sivo-rjavo vozlišče, jasno razmejeno od okoliških tkiv. Njene velikosti so lahko različne: od 1 do 25 centimetrov v premeru. Na rezu je določena osrednja brazgotina - vlaknasto tkivo, ki se širi na obrobje in deli tvorbo na lobule. Mikroskopski znaki nodularne hiperplazije jeter so neorganiziranost jetrnih lobul: obstajajo vnetni celični infiltrati, proliferirani kanali, odebeljene žile in vlaknasto tkivo.

Simptomi nodularne hiperplazije jeter

V večini primerov je ta patologija asimptomatska in jo odkrijemo med pregledom zaradi drugih bolezni. Klinični znaki so prisotni pri manj kot polovici bolnikov in so nespecifični. Najpogostejši simptom je bolečina v trebuhu, lokalizirana v desnem zgornjem kvadrantu. Pogosteje so bolečine stalne, boleče narave, možen je občutek teže. Sindrom bolečine z nodularno hiperplazijo je posledica raztezanja jetrne kapsule ali stiskanja sosednjih organov.

Pri nodularni hiperplaziji jeter lahko bolnika motijo ​​tudi dispeptični simptomi: slabost, zmanjšan apetit. V primeru velikih lezij je možna palpacija skozi sprednjo trebušno steno. Razmerje med velikostjo tumorja in prisotnostjo simptomov ni ugotovljeno, saj je lokalizacija tvorbe glede na okoliške organe pomembnejša. Zelo redko se razvijejo zapleti nodularne jetrne hiperplazije, kot so obstruktivna zlatenica, krvavitev iz tumorja in maligna bolezen..

Diagnoza nodularne hiperplazije jeter

Posvet z gastroenterologom običajno razkrije nespecifične znake bolezni: dispeptični simptomi, sindrom bolečine z nizko intenzivnostjo. Z objektivnim pregledom bolnika lahko s palpacijo odkrijemo velik tumor, v primeru kršitve odtoka žolča določimo rumenost kože in beločnice. Laboratorijske raziskovalne metode ne razkrijejo nobenih znakov, značilnih za nodularno hiperplazijo jeter. Redko najdemo rahlo zvišanje ravni alanin aminotransferaze, bilirubina. Za diferencialno diagnozo z malignimi novotvorbami v jetrih je treba določiti tumorske markerje: alfa-fetoprotein, CA 19-9, CEA.

Diagnoza nodularne hiperplazije jeter temelji na instrumentalnih tehnikah. Značilnost te patologije je "zvezdasta brazgotina" v središču izobraževanja, vendar je odkrijemo ne pri vseh bolnikih, poleg tega jo lahko najdemo pri fibrolamelarnem karcinomu, intrahepatičnem holangiokarcinomu in drugih boleznih. Ta diagnostična omejitev velja za vse slikovne tehnike: ultrazvok jeter, CT jeter in MRI. Pri izvajanju ultrazvoka trebušnih organov je lahko edini znak vozličaste hiperplazije jeter premik posod, včasih se določi hipoehogeni rob tumorja (posode in parenhim, stisnjeni s tvorbo). Bolj informativna študija v načinu Dopplerjevega skeniranja, v kateri se vizualizira hipertrofirana centralna arterija.

Pri izvajanju računalniške tomografije se pokaže dobro razmejena tvorba, kopičenje kontrastnega sredstva na območju hiperplazije. MRI daje podobne rezultate: kontrastna hiperintenzivnost v arterijski fazi in hipointenzivnost v venski fazi. Neinvazivne tehnike so specifične samo za klasični tip vozličaste hiperplazije jeter. Scintigrafija jeter je zelo informativna pri diferencialni diagnozi z drugimi hipervaskularnimi formacijami. V težjih primerih lahko opravimo angiografijo, vendar je ta metoda tudi nespecifična..

Če je med neinvazivnimi študijami nemogoče določiti diagnozo, se opravi biopsija, medtem ko so velika diagnostična merila prisotnost debelostenskih posod, vlaknaste plasti, proliferirajočih kanalov, nodularni tip tumorja; majhna merila - perisinusoidna fibroza in sinusoidna dilatacija. Diagnoza je zanesljiva ob prisotnosti treh velikih meril, verjetno - pri določanju dveh velikih in 1-2 majhnih.

Diferencialna diagnoza nodularne hiperplazije se izvaja z drugimi benignimi in malignimi tvorbami jeter, veliko nodularno cirozo, pa tudi z regenerativno hiperplazijo pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva.

Zdravljenje in prognoza nodularne hiperplazije jeter

V večini primerov zdravljenje vozličaste hiperplazije jeter ni potrebno. Če tumor ni dosegel velike velikosti, ne stisne sosednjih organov, se ne nagiba k povečanju, je glavni cilj odpraviti etiološki dejavnik (če je znan). Odpoved hormonskega kontraceptiva in znižanje odmerka sistemskih glukokortikosteroidov lahko zadoščata za zmanjšanje velikosti tvorbe in njeno popolno regresijo. Vendar je treba bolnika redno pregledovati, da se nadzoruje velikost tumorja in pravočasno prepoznajo indikacije za kirurško zdravljenje..

Če je nodularna hiperplazija jeter velika, moti odtok žolča, moti krvni obtok ali stisne sosednje organe, se izvede enukleacija tumorja ali segmentna resekcija jeter. Kirurško zdravljenje je potrebno tudi v primerih, ko diagnoza ni dokončno določena in se tumor ponavadi povečuje (v takem primeru odstranitev tvorbe poteka tudi z običajnimi rezultati biopsije).

Napoved hiperplazije jetrnih vozlov je ugodna. Bolezen bolnika morda dolgo ne moti, zapleti pa se razvijejo izjemno redko. Posebna profilaksa ni. Potreben je razumen recept za hormonska zdravila, z ugotovljeno diagnozo pa je potreben reden ultrazvok jeter za nadzor poteka bolezni.

Hiperplazija jeter: vzroki, simptomi, zdravljenje

V prevodu iz latinščine to ime pomeni "nodalno rast". Beseda "nodulus" je prevedena kot vozlišče, hiperplazija pa pomeni povečanje.

S to boleznijo okoli žilne mreže jeter začnejo njene zdrave celice rasti v obliki vozlišč. Nastane benigni tumor, ki v večini primerov ne zahteva zdravljenja. Običajno pacientu ne povzroča neprijetnosti, zato se večina bolnikov niti ne zaveda prisotnosti teh sprememb v organu..

Najpogosteje se oblikuje eno podkapsularno vozlišče, v nekaterih primerih pa jih je lahko več. Velikost takih tumorjev je v povprečju do 5 centimetrov, njihova prisotnost se zazna med preiskavami ali med operacijami.

Kirurški poseg je potreben v primerih, ko se tak tumor močno poveča ali stisne sosednje organe. Hitro rast hiperplazije lahko spremljajo bolečina in zvišana telesna temperatura. Tako žariščna nodularna hiperplazija jeter (FNG) velja za benigno lezijo, vendar je vseeno treba občasno preverjati zdravnika.

Hiperplaziji pravimo tudi žariščna ciroza, tak benigni tumor je drugi najpogostejši po hemangiomu in se pojavi v 2% primerov.

Razvrstitev

Strokovnjaki ločijo 2 vrsti hiperplazije jeter:

Prva možnost se pojavi v 80% primerov. Zanj je značilna prisotnost treh glavnih značilnosti, ki vključujejo:

  • videz vijugastih posod z debelimi stenami;
  • povečanje žolčnih kanalov;
  • nenormalna struktura lobule.

Pri neklasičnem poteku se vedno povečajo žolčni kanali. To vrsto lahko razdelimo na 3 podvrste:

  • adenomatozna hiperplastika;
  • telangiektatični;
  • nodularna hiperplazija jeter s celično atipijo.

Vzroki za hiperplazijo jeter

Danes vsi razlogi, ki povzročajo to bolezen, še niso popolnoma raziskani. Menijo, da bolezen izzovejo napake v delovanju jetrnih žil, zaradi česar je moten normalen pretok krvi na lokalnih območjih..

Tudi bolezen lahko povzroči jemanje glukokortikosteroidov in različnih kombiniranih peroralnih kontraceptivov. Zelo pogosto gre ta bolezen v tandemu s hemangiomi. Poleg tega lahko hiperplazijo jeter povzročijo različni vnetni procesi, tromboza jetrnih ven, transformacija ali odsotnost druge vene itd..

Sam tumor je gost vozel, ki ima rjavo-sivo barvo, njegove meje so jasno ločene od drugih jetrnih tkiv. Velikost te rasti je lahko različna. Odsek jasno prikazuje osrednjo brazgotino, iz katere se celice neoplazme širijo v obe smeri.

Simptomi bolezni

V veliki večini primerov hiperplazija jeter poteka brez kakršnih koli simptomov, zato te bolezni ni mogoče takoj diagnosticirati. Najpogosteje ga najdemo med pregledi gastroenterologa ali med različnimi operacijami.

Klinične manifestacije bolezni niso samo nespecifične, ampak se pojavijo tudi pri manj kot polovici bolnikov. Najpogostejši simptom je bolečina v desnem hipohondriju..

  1. Eden najbolj značilnih znakov bolezni je zvezdasta brazgotina, ki se pojavi v osrednjem delu formacije. Vendar se ne pojavi pri vseh bolnikih. Poleg tega je takšna brazgotina lahko znak nekaterih drugih bolezni..
  2. Včasih lahko bolezen spremlja slabost ali zmanjšan apetit.
  3. Če so izrastki veliki, jih lahko zaznamo s palpacijo skozi trebušno steno. Velikost izobrazbe in prisotnost določenih simptomov nista povezana. Lokalizacija tumorja v primerjavi z drugimi organi je zelo pomembna, saj jih lahko stisne in moti normalno delovanje.
  4. Zapleti te bolezni v obliki obstruktivne zlatenice, malignosti ali krvavitve so zelo redki..

Diagnoza bolezni

Vedno ni mogoče takoj diagnosticirati bolezni, saj pogosto ne daje vidnih simptomov. Laboratorijski testi ne morejo razkriti nobenih posebnih znakov, ki so značilni za hiperplazijo jeter.

Instrumentalne tehnike so osnova za diagnozo te bolezni..

  • Torej je na ultrazvoku s to boleznijo mogoče opaziti le premike posod, včasih je opazen tudi hipoehogeni rob.
  • Dopplerjev pregled daje več informacij, saj nazorno pokaže razširjeno osrednjo arterijo.
  • Računalniška tomografija omogoča prepoznavanje razmejene novotvorbe in kopičenja kontrastnega sredstva na tem območju.
  • MRI lahko razkrije isto.

Vse te tehnike so učinkovite le pri klasični vrsti bolezni. Scintigrafija jeter je zelo učinkovita. Če je potrebnih več informacij, se uporablja angiografija, vendar se ta metoda nanaša tudi na nespecifične.

Izvedba vseh zgornjih postopkov in posvetovanje z gastroenterologom bo omogočilo natančno diagnozo.

Zdravljenje

V veliki večini primerov zdravljenje te bolezni ni potrebno in se ne izvaja, ker je tumor benigni. Če ni velik, ne moti dela drugih organov in tudi ne raste, potem ne skrbite.

Etološki dejavnik je treba odpraviti, če obstaja. Na primer, prenehajte jemati določene peroralne kontraceptive, zmanjšajte odmerek steroidov itd. Včasih so ti ukrepi dovolj, da se tumor skrči in celo popolnoma izgine..

Bolniki morajo redno opravljati preglede, ki bodo spremljali velikost tvorbe in spremljali njihove spremembe. Redni pregledi bodo pomagali pravočasno prepoznati indikacije za operacijo, če bo potrebno.

Če je tumor velik in moti tudi normalen odtok žolča, povzroča motnje krvnega obtoka ali pritiska na druge notranje organe, je potrebna operacija. Prav tako je potrebno, če natančne diagnoze še ni mogoče določiti, vendar tumor hitro raste..

Napoved

Običajno zdravniki dajo ugodno prognozo. Zapleti te bolezni so zelo redki..

Prav tako ni posebnega preprečevanja te bolezni..

  1. Previdno je treba jemati različna hormonska zdravila, njihovo imenovanje mora biti utemeljeno.
  2. Preden začnete jemati to ali ono zdravilo, morate opraviti vrsto študij.
  3. Če je bila diagnoza že ugotovljena, je treba redno izvajati ultrazvočni pregled, da se spremlja dinamika razvoja tumorja.

Preprečevanje

Specifičnega preprečevanja hiperplazije jeter ni. Izobraževanje je benigno, zato ni nevarno za življenje in zdravje ljudi. Priporočljivo pa je, da ga občasno spremlja strokovnjak: pravočasni pregledi bodo pomagali pravočasno odkriti tumorske spremembe.

Displazija jeter, kaj je to

Hepatocelularni karcinom (HCC) je eden najpogostejših vrst raka po vsem svetu z visoko stopnjo smrtnosti. Najvišja stopnja incidence HCC je zabeležena v državah Azije in Afrike. V Rusiji je bilo konec leta 2015 registriranih 7360 bolnikov s HCC, stopnja umrljivosti je bila 43,6% [1].

Najpogosteje se HCC razvije v ozadju kroničnih bolezni jeter, zlasti ciroze [7]. Poleg tega je eden glavnih vzrokov smrti pri bolnikih z jetrno cirozo HCC.

Po literaturi [12] je razvoj HCC v ozadju jetrne ciroze večstopenjski proces v obliki napredovanja tkivnega in celičnega atipizma hepatocitov ter sprememb v vaskularizaciji novonastalih vozličkov. V zvezi s tem je nujna naloga pojasniti morfološke značilnosti predrakavih nodularnih tvorb jeter, ki so potrebne za njihovo diferencialno diagnozo in določitev prognoze bolezni..

Namen dela: analiza terminologije in opisi morfoloških značilnosti nodularnih hepatocelularnih tvorb jeter.

Osnovne opredelitve in morfološka diagnostična merila je objavila Mednarodna delovna skupina za preučevanje jetrnih vozličkov leta 1995 [13]. Kasneje so bile te definicije in diagnostične zmogljivosti večkrat izpopolnjene in razširjene. Tako je bila leta 2002 v japonskem mestu Kuruma ustanovljena posebna skupina raziskovalcev, tako imenovana "Mednarodna skupina za soglasje za hepatocelularno neoplazijo (ICGHN)", ki je razjasnila histološka merila za displastične vozliče in zgodnji karcinom jeter. Trenutno ta skupina ICGHN, ki vključuje 34 patologov in 2 klinika iz 13 držav, še naprej deluje. V skladu s sodobnimi koncepti so morfološke tvorbe, ki odražajo stopnje hepatokarcinogeneze, displastične spremembe (žarišča in vozlički) in majhne, ​​ne več kot 2 cm v premeru, tumorske tvorbe (zgodnji HCC in majhni progresivni HCC) (tabela 1) [12].

Displastična žarišča (ali žarišča) se razvijejo pri kroničnih jetrnih boleznih, zlasti pri cirozi, in so mikroskopske (v velikosti manj kot 1 mm) kopičenja displastičnih hepatocitov. Ta izraz je bil uveden z mednarodnim konsenzom leta 1995 [13]. Merila za velikost žarišč so bila, da jih pri jetrni cirozi praviloma opazujejo znotraj enega jetrnega lobula ali enega vozliča. V zvezi s tem se displastična žarišča odkrijejo le med mikroskopskim pregledom biopsije ali kirurškega materiala..

Razvrstitev hepatocelularnih vozličkov v jetrih

Glede na prevladujoči tip sestavnih celic se displastična žarišča delijo na drobnocelična, velikocelična žarišča in žarišča brez železa. V tem primeru displastični hepatociti predstavljajo drobnocelične spremembe ali spremembe velike celice.

Za drobnocelične spremembe, prvotno imenovane drobnocelična displazija [20], so značilni zmanjšana velikost hepatocitov, povečano razmerje med jedri in citoplazmi, blag polimorfizem in hiperkromna jedra ter citoplazmatska bazofilija..

Takšne majhne celične spremembe v celicah spremljajo višje stopnje proliferativne aktivnosti v primerjavi z okoliškimi normalnimi hepatociti. Hkrati je pri displastičnih hepatocitih opaziti skrajšanje telomerov, povečano tvorbo mikronukleusov, kar kaže na kromosomsko nestabilnost, pa tudi izgubo ali povečanje kromosomov [18]. Takšne drobnocelične spremembe so veljale za predrakave. V prid česar je pričalo tudi prepoznavanje podobnih sprememb v celicah v HCC.

Hkrati difuzne drobnocelične spremembe odražajo procese regeneracije, ne pa tudi displazije hepatocitov [22]. Ker je diferencialna diagnoza predrakavih in regenerativnih sprememb drobnih celic zelo težka, ostaja njihova vloga pri razvoju HCC dvoumna: nekateri raziskovalci opozarjajo na njihov odnos s HCC, drugi pa je ne podpirajo [16].

Velike celične spremembe v celicah, prvotno imenovane celična displazija jeter [8], so označevale kopičenje hepatocitov s povečanim volumnom in jedrom ter citoplazmo (posledično se razmerje med jedri in citoplazmi ni spremenilo), polimorfizem in hiperkromnost jeder, včasih s prisotnostjo večjedrnih hepatocitov.

Na žalost ni doseženo soglasje o biološki vlogi sprememb velikih celic. Indeksi nizke proliferativne aktivnosti in povečane apoptoze, njihova odsotnost pri opazovanjih HCC [15] in nasprotno njihov pojav v holestazi [17] pričajo o tem, da velike spremembe celic odražajo reaktivne procese pri kroničnih poškodbah ali staranju..

Hkrati so v takih hepatocitih odkrili povečano število nukleolarnih organizatorjev v primerjavi z okoliškimi normalnimi celicami, nenormalno vsebnost DNA [10], kromosomske aberacije in izgubo kromosomov [22], kar se razlaga kot predrakave spremembe. Poleg tega je za velikocelične spremembe, ki jih opazimo pri velikododularni cirozi jeter, značilna monoklonalnost, ki je značilna za hepatokarcinogenezo..

Zanimivo dejstvo so podatki H. Kim et al. [14] o krajšanju telomerov, povečanju indeksa proliferacije in povečanju poškodb DNK pri velikoceličnih spremembah ciroze jeter, ki jih povzroča virusni hepatitis B, in odsotnosti takih lezij pri velikoceličnih spremembah v ozadju kronične holestaze. Takšne informacije očitno kažejo na to, da gre pri velikih celičnih spremembah za dve vrsti: ena vrsta je odraz reaktivnih (regenerativnih) procesov in ni povezana z onkogenezo, druga pa se nanaša na predrakave spremembe (displazija), ki so povezava v hepatokarcinogenezi.

Hkrati je po mnenju številnih raziskovalcev odkrivanje velikoceličnih sprememb ciroze jeter, ki so se razvile v ozadju virusnega hepatitisa B ali C, dejavnik tveganja za nadaljnji razvoj HCC. Hkrati so skrajšanje telomerov, kromosomska nestabilnost in poškodbe DNK bolj izraziti pri drobnoceličnih spremembah v primerjavi z velikoceličnimi spremembami v ozadju kroničnih jetrnih bolezni in so največji pri HCC [18]. To pomeni, da lahko spremembe velikih celic pri virusnem hepatitisu B ali C veljajo za prvo predrakavo fazo, spremembe drobnih celic pa za naslednjo, drugo.

Displastične vozličke (NN) najdemo predvsem pri jetrni cirozi, čeprav se včasih pojavijo pri drugih kroničnih jetrnih boleznih [12]. DU predstavljajo bolj ali manj jasno vozličasto tvorbo s premerom do 1 cm, ki se od okoliškega jetrnega parenhima razlikuje po barvi, videzu, velikosti. Lahko so enojni ali večkratni (običajno manj kot 10) [11].

V skladu z mednarodnim konsenzom [13] so glede na morfološke spremembe in prognozo njihovega poteka vse FD razdeljene na dva tipa: nizko in visokokakovostni displastični vozli (tabela 2)..

Pri mikroskopskem pregledu so za nizko kakovostne displastične vozličke (DUNS) značilne enake spremembe z okoliškim parenhimom z rahlim povečanjem (največ 1,3-krat) gostote celic v primerjavi z okoliškim parenhimom. DUNS odlikujejo tudi klonskost celic v obliki difuznih usedlin železa ali bakra, pa tudi znaki steatoze v odsotnosti maščobne degeneracije jetrnih celic. Celični atipizem je blag. Lahko se pojavijo spremembe velikih celic. Hkrati ni psevdo-železnih tvorb hepatocitov.

Visokokakovostni displastični vozli (DUNN) kažejo znake tkivnega in celičnega atipizma, vendar ne zadoščajo za diagnozo karcinoma. Najpogosteje se gostota celic poveča za 1,3–2-krat v primerjavi z okoliškim jetrnim tkivom. Zgoraj opisane drobnocelične spremembe so pogosto določene..

Morfološke značilnosti hepatocelularnih nodularnih tvorb jeter