DISTROFIJA KOŽE

Distrofija kože (distrofija cutis; grška dis- trofejna hrana) je patološki proces, ki se pojavi v povezavi z metaboličnimi motnjami in je značilen po videzu v celicah ali vmesni snovi presnovnih produktov, spremenjenih količinsko in kakovostno. Te spremembe se pogosto imenujejo "degeneracija kože", ki se ne uporablja pogosto..

Vzroki za presnovne motnje, ki povzročajo kožne distrofije, so različni: kronično vnetje, alergijski in nalezljivi dejavniki, zastrupitev, motnje krvnega obtoka, podhranjenost, hipovitaminoza, bolezni endokrinih žlez, malformacije itd..

Kožne distrofije so lahko sistemske ali lokalne, prirojene ali pridobljene. Pogosteje D. do. - simptom katere koli bolezni, manj pogosto - neodvisna nozološka oblika.

D. do., Opazovan pri različnih boleznih, je raznolik. Tako imenovani. vakuolizacija epitelija (vakuolarna distrofija ali degeneracija) se pojavi pri ekcemih, dermatitisu itd.; balonsko distrofijo (degeneracijo) epitelija opazimo pri nekaterih virusnih boleznih kože (norice, herpes zoster itd.) - poroženelo distrofijo (glej. Diskeratoza) opazimo pri ploščatoceličnem kožnem raku, Darijini bolezni; koloidne distrofije so podvržene epitelijskim celicam z lišaji. V vezivnem tkivu kože lahko pride do mukozne distrofije, ko se prerezana kolagenska vlakna spremenijo v poltekočo snov (glej Mucin), kar opazimo na primer pri miksomih, kožnem miksedemu itd. V koži s kolagenozami (faze mukoidnega otekanja, fibrinoida in skleroze) opazimo nekakšno postopno neorganiziranost vezivnega tkiva. Apnenčasti D. do. Opazimo pri poškodbah, sklerodermi, tumorjih.

Če distrofične spremembe na koži niso posledica prejšnjih patoloških procesov, ampak nastanejo predvsem kot takšen patol, se procesi štejejo za samostojne nozološke oblike kožnih bolezni. Lahko so prirojene in pridobljene.

Razlikujejo se naslednje oblike kožne distrofije.

Unnina hiperelastična koža (sin. Ehlers-Danlosov sindrom) je prirojena motnja v razvoju kolagenih struktur, za katero je značilna ostra raztegljivost kože normalnega videza; potegnjena koža se hitro vrne v svoj običajni položaj. Hiperelastična koža je glavni simptom nepopolne desmogeneze (glej. Desmogeneza nepopolna). Nekateri patologi to obliko enačijo z ohlapno kožo, vendar klinično obstajajo pomembne razlike..

Mlohava koža (cutis laxa; sinonim: Ketleyjeva haloderma, Aliberjeva dermatoliza) - prirojena anomalija vezivnega tkiva.

Patohistologija: zmanjšanje števila in sluzna degeneracija kolagenskih vlaken dermisa, povečanje števila elastičnih vlaken. Za razliko od hiperelastične kože je mlahava koža raztegnjena in hiperplastična, visi v obliki velikih, ohlapnih in nagubanih gub, včasih se ta nepravilnost kombinira s šibkostjo vezi in nekaterih drugih razvojnih napak (zastoj v rasti, duševna zaostalost itd.).

Senilna distrofija kože je pojav starostne involucije, ki se običajno začne pri starosti pribl. 50 let ali več prej.

Patohistologija: v povrhnjici - hiperkeratoza, parakeratoza, žariščna akantoza, hiperpigmentacija. V papilarni plasti dermisa - kopičenje bazofilne vlaknaste, zrnate in grudaste mase, obarvane z orseinom; ta kopičenja - posledica uničenja kolagena - imenujemo elastoza; opazimo tudi hialinsko, koloidno, amiloidno distrofijo. V koži obraza kolagenska vlakna pogosto postanejo homogena masa, obarvana kot elastična vlakna; P. Unna, ki je menil, da je to derivat kolagena, je to maso imenoval kolastin.

Senilna kožna distrofija se kaže v znatni keratozi v obliki rumenkasto rjavih oblog z grobo površino, ki se komaj dviga nad nivo kože ali v obliki papilomatoznih izrastkov z bradavičasto površino rjave in temno rjave barve. Hkrati je koža suha, hrapava, hrapava, dobi rumeno barvo različnih odtenkov - od slonovine do limonino rumene, včasih je njena površina rahlo sijoča. Pojavijo se številne atrofične in starostne pege. Obstaja težnja k nastanku bazalisov (glej). Žarišča distrofije se lahko izmenjujejo z nespremenjenimi predeli kože. Najizrazitejša distrofija se pojavi v koži obraza in vratu..

Koža mornarjev ali kmetov se imenuje starostna distrofija, ki se razvije pri mornarjih, kmetih s podaljšano neugodno izpostavljenostjo atmosferi; hkrati koža odprtih predelov telesa pridobi rdečkasto rjavo barvo, hrapavost, odebelitev, pojavijo se pigmentne lise, žarišča keratoze, izmenično z atrofijo.

Romboidna hipertrofična koža vratu (po P. V. Nikolsky, 1925; sinonim cutis rhomboidalis nuchae, Jadassohn, 1925) - D. do. Zadnji del vratu, povezan z dolgotrajno izpostavljenostjo sončni svetlobi.

Patohistologija: žarišča elastoze in hialinizacije kolagenskih vlaken. Koža je odebeljena in tako rekoč prerezana z obstojnimi globokimi poševnimi žlebovi, ki tvorijo vzorec v obliki rombov s premerom do 2-5 cm; koža postane rumenkasto rjava, mehka na dotik.

Difuzni Dubreyev elastom - koloidni D. do.

Patohistologija: elastorexis, elastična vlakna nabreknejo in se združijo s kolagenskimi vlakni; nastala filcasta masa postane črna s kislim orseinom. Lasni mešički so distrofični, povrhnjica je atrofična.

Difuzni elastom se običajno pojavi pri starejših moških, manj pogosto pri mladih moških. Na koži obraza, predvsem na predelu lic in v bližini oči, se pojavi močno razmejena difuzna obloga mehke konsistence, prekrita z nagubano kožo s papuloznimi izpuščaji in več pikčastimi depresijami, ki jih tvorijo razširjene odprtine lasnih mešičkov (podobna površini limone).

Koloidni milium (sinh. Hyaloma) opažamo skoraj izključno pri starejših moških.

Patohistologija: sprememba tinktorskih lastnosti vezivnega tkiva in kopičenje v dermisu homogene koloidne mase, obdane z natančno določenimi argirofilnimi in odebeljenimi razdrobljenimi elastičnimi vlakni; ko je obarvan po Van Giesonu, koloid postane rumen. Povrhnjica je atrofična, ponekod hiperkeratoza. Med povrhnjico in usnjico ostane trak običajnega vezivnega tkiva.

Na odprtih predelih telesa, predvsem na obrazu in vratu, se pojavijo več posameznih in združenih rumenkastih, prosojnih vozličkov, podobnih cistam v ozadju hrapave, neenakomerno odebeljene kože; po odprtju vozličkov je mogoče iztisniti želejasto maso.

Elastoidoza kože nodularna, cistična, komedogena, koloidna degeneracija kože.

Patohistologija: otekanje, homogenizacija, prepletanje elastičnih vlaken, komedoni, folikularne ciste, vnetni infiltrati okoli razširjenih žil dermisa.

Značilen s številnimi temno gostimi vozlički (cistami), komedoni na ozadju odebeljene, nagubane rdeče kože; lokalizacija - zadnji del glave, ušesa, časovne regije. Opaženo pri starejših debelih moških (glej Favre - Rakushova bolezen).

Amiloidna distrofija se lahko razvije na majhnem predelu kože (lokalna amiloidoza) in je lahko manifesta splošne amiloidoze (glej).

Pri kateri koli obliki kožne distrofije je treba prepoznati osnovno bolezen in jo zdraviti. Pri odpravi vzroka, ki je povzročil to ali tisto obliko D. do., Je mogoče stabilizirati patološki proces in obnoviti normalno stanje kože. V drugih primerih so kršitve strukture in funkcije kože nepopravljive..

Bibliografija: Grzhebin 3. N. in Tseraidis GS Osnove histopatologije kože, M., 1960; Večglasni vodnik po dermato-venereologiji, ur. S. T. Pavlova, letnik 3, str. 338, M., 1964; Nikolsky P. V. Cutis rhomboidea hypertrophica cervicis, Rus. vestn. derm., št. 2, str. 98, 1925; Popov L. X. Sintetična dermatologija, prev. z bulg., str. 85, Sofija, 1963; Feyrter F. u. Niebauer G. Uber Unnas Kollastin, Kollcin und Elacin, Z. Haut- u. Geschl-Kr.Bd 40 S. 218 1966; Gertler W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1, Lpz., 1970; Ročica W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopatologija kože, Philadelphia - Toronto, 1975.

Papilarno-pigmentna distrofija kože (akantoza črna)

Vso vsebino iLive pregledajo zdravstveni strokovnjaki, da se zagotovi čim bolj natančna in dejanska vsebina.

Za izbiro virov informacij imamo stroge smernice in povezujemo se le z uglednimi spletnimi mesti, akademskimi raziskovalnimi ustanovami in, kjer je to mogoče, dokazanimi medicinskimi raziskavami. Številke v oklepajih ([1], [2] itd.) So interaktivne povezave do takšnih študij.

Če menite, da je katera od naših vsebin netočna, zastarela ali kako drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Za akantozo črno (distrofija papilarno-pigmentirane kože) so značilne hiperkeratoza, hiperpigmentacija in papilomatoza kože, pazduh in drugih velikih gub.

Vzroki za papilarno-pigmentno distrofijo kože

Dedni dejavnik, endokrine bolezni, debelost, maligne novotvorbe igrajo vlogo pri pojavu akantoze črne.

Histopatologija

Histološko kaže povrhnjica izrazito papilomagozo, hiperkeratozo, rahlo akaptozo in kopičenje pigmenta v vseh plasteh kože; v dermisu - izrazita papilomatoza, vazodilatacija; v papilarni plasti - zmeren perivaskularni limfoidni infiltrat.

Simptomi papilarno-pigmentarne distrofije kože

Obstajajo naslednje klinične oblike bolezni: benigna (mladoletna); ni povezano z endokrinimi, dednimi boleznimi in tumorskim procesom; povezan z endokrinimi in dednimi boleznimi; maligni (paraneoplastični), ki se pojavi pri posameznikih s tumorji notranjih organov, in psevdoakantoza.

Dermatoza se kaže v otroštvu, začetni klinični znaki so skupni vsem vrstam bolezni. Za dermatozo je značilen pojav predelov hiperpigmentacije, hiperkeratoze kože predvsem v pazduhah, dimeljsko-stegneničnih in medglutealnih gubah, kolenskih in komolčnih gubah, pa tudi na stranskih površinah vratu, okoli popka itd. Koža je suha, rjavkaste barve, nato postane črna, njen vzorec se intenzivira, relief postane grob, pojavijo se prepognjeni in papilomatozni izrastki. Obstajajo lahko keratoze na dlaneh in podplatih, več fibroidov, starostne pege, kot so pege. Lasje in nohti so pogosto distrofični. Subjektivni občutki - srbenje, napenjanje kože.

Benigna (mladoletna) oblika se pojavi v zgodnjem otroštvu ali mladosti in traja vse življenje. Klinična slika kožnih lezij je podobna zgoraj opisani.

Acanthosis nigricans so lahko povezane z endokrinimi motnjami (hipotiroidizem, inzulinsko odporen diabetes mellitus, Addisonova bolezen, Cushingova bolezen).

Paraneoplastična oblika se razvije pri odraslih, odlikujejo pa jo izrazite kožne spremembe s posebej intenzivno sivo-črno hiperpigmentacijo, grobost kožnega reliefa in resnost papilomatoznih izrastkov. Postopek zdravljenja vključuje sluznico prebavil in nožnice. Obstaja lezija hrbtnih površin rok in nog, vendar glede na vrsto Hopfove akrokeratoze.

Kožne manifestacije v 15-20% primerov pred kliničnimi manifestacijami raka ostanejo za več let, v 60-65% se pojavijo hkrati s simptomi raka in v 20-25% - po odkritju maligne novotvorbe.

Psevdoakantoza se pri debelih ženskah razvije v ozadju disfunkcije endokrinega sistema, zlasti jajčnikov, pa tudi joda pod vplivom vročega podnebja. Papilomatozni izrastki so šibki ali pa jih sploh ni.

Diagnoza papilarno-pigmentne distrofije kože

Diferencialna diagnoza se izvaja med posameznimi oblikami acanthosis nigricans. Diagnoza ni težka in temelji na klinični in histološki sliki.

Distrofija kože

Kožna distrofija je skupek patoloških procesov, ki se kažejo zaradi motenega metabolizma v telesu. Zanj je značilen pojav presnovnih produktov v kožnih celicah ali medceličnem prostoru, ki se ne spreminjajo le kvalitativno, ampak tudi količinsko..

Distrofijo kože imenujemo tudi degeneracija kože. Simptomi in vrste manifestacij patologije so v veliki meri odvisni od vrste distrofičnega stanja dermisa, medtem ko klinične manifestacije pogosto spremljajo znatno tanjšanje pokrova, videz gub in gub ter različni primarni elementi, ki močno spremenijo videz kože.

Diagnoza bolezni temelji na zunanjih manifestacijah in histoloških podatkih. Simptomatsko zdravljenje: če je distrofični proces povezan s prisotnostjo druge patologije v telesu, je treba odpraviti osnovni vzrok bolezni.

V nekaterih primerih je to težavo mogoče rešiti samostojno..

Simptomi

Pod distrofijo kože se razumejo posebne spremembe, ki se pojavijo v zgornjem sloju kože, pa tudi neposredno v dermisu in globokem sloju - maščobnem tkivu, kar vodi do sprememb v tkivih: kolagenska vlakna ter medcelične snovi in ​​epidermalne celice.

Danes se vsak človek sooča s podobnim pojavom kot eno od fizioloških komponent staranja..

Sodobna dermatologija nima stroge klasifikacije takšne patologije. Danes ločimo naslednje vrste degeneracij:

  • parenhimsko;
  • mešano;
  • mezenhimsko.

Glede na presnovni tip se distrofije delijo na beljakovinske in maščobne, ogljikove hidratne in mineralne vrste. Glede na resnost in razširjenost patologije se prepoznajo sistemske ali lokalne razlike.

Vendar pa so najpogosteje kožne distrofije razvrščene v:

  • med njimi obstajajo tudi samostojne bolezni, na primer difuzni elastomi, hijalomi, senilna degeneracija, akantoza nigricans in mnoge druge. Poleg tega se kot pridobljene pridobijo tudi sekundarne distrofične spremembe zaradi primarne bolezni - beljakovine in hialin, hidrotopične in rožnate, maščobne in mineralne itd.;
  • Prirojene degeneracije imajo dve glavni vrsti, vključno z Unnino hiperelastično distrofijo in Aliberjevo distrofijo. Vsaka od predstavljenih bolezni ima svojo simptomatologijo: v prvem primeru gre za hipertenzijo kože zaradi spremenjenih funkcij kolagena, v drugem pa za dedno uničenje celic vezivnega tkiva.

Klinični znaki kožne distrofije so različni zaradi številnih vrst bolezni. Vendar sta v vsakem primeru skupne podobnosti..

Danes medicina ve, da so osnova patologije posebne nenamerne celične preobrazbe.

Ne spreminjajo se samo samostojne celične enote, ampak tudi vezivna tkiva - zaradi neravnovesja koža začne izgubljati pravilno količinsko razmerje komponent.

Navzven se takšne spremembe kažejo v obliki stanjšane zgornje plasti, izgube turgorja kožnih oblog, videza različnih urtikarialnih elementov na površini, videza vozlov ali veziklov, papul, cističnih pojavov, pustul itd..

Poleg tega lahko v prizadetih predelih v mnogih primerih degeneracije kože opazimo hiperpigmentirana območja. Koža izgubi vlago, postane izrazito suha, nagubana, postane sivo rjave barve.

Zaradi izgube normalne elastičnosti se pojavijo gube. Takšne spremembe se najpogosteje pojavijo na območju velikih gub kože, v vratu ali dimljah, blizu kolen ali na zgornjih okončinah..

Osnova bolezni je pogosto motnja presnovnih in nevroregulacijskih funkcij..

Vzroki

Dejansko je kožna distrofija motnja trofizma kožne ovojnice in je lahko prirojena in pridobljena. Na splošno se patologija pojavi zaradi kršitve tkivne in celične homeostaze. Številni dejavniki so lahko sprožilci procesa, kot so nalezljive bolezni, hipoksija, dedni dejavniki in še veliko več..

Zaradi glavnega razloga pride do neravnovesja celične regulacije in trofičnost kože preneha vzdrževati na normalni ravni. Posledično se znotraj celic pojavi pomanjkanje energije in encimi ne delujejo v enakem načinu..

To je tisto, kar postane sprožilec patoloških sprememb..

Zaradi kršitve funkcionalnosti krvnega obtoka in limfnega sistema pride do izrazite hipoksije kožnih tkiv, ki nato razvije degenerativne procese.

Poleg tega distrofijo pogosto spremljajo nevroendokrini problemi, ki še poslabšajo trofično neravnovesje in spodbujajo proces degeneracije..

Prav tako se omenjenim simptomom pogosto dodajo motnje na histokemični ravni, kar še pospeši razvoj patologije. Ena glavnih nevarnosti degenerativnega procesa je, da postane nepovraten brez ustreznega zdravljenja..

Staranje kože je lahko naravna ponazoritev te patologije..

Diagnostika

Dermatolog diagnosticira bolezen: določi tudi vrsto bolezni, pri čemer se opira na zunanje klinične znake bolezni in v težjih primerih na rezultate histološkega pregleda.

Pomembno je razlikovati kožno distrofijo od nekaterih bolezni s podobnimi manifestacijami, zlasti od Addisonove bolezni, ihtioze itd..

Zdravljenje

Terapija je simptomatska. Pomembno je, da dobite kompetentne nasvete strokovnjakov, zlasti endokrinologa in v nekaterih primerih onkologa. Če so diagnostični ukrepi razkrili somatsko bolezen, je potrebno pravilno radikalno zdravljenje in obvezno spremljanje bolnikovega zdravstvenega stanja..

Bolnikom z benigno degeneracijo je predpisana vitaminska terapija, dober učinek ima nega kože z mehčalnimi kremami, solne kopeli.

Priporočljivo je upoštevati zdravstveni in zaščitni režim, izogibati se daljši izpostavljenosti neposredni sončni svetlobi, se ukvarjati z udobnimi športi in uravnotežiti prehrano.

Distrofija kože obraza in telesa: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje, fotografija

Prebavna distrofija se pojavi v ozadju dolgotrajne podhranjenosti in se kaže v splošni izčrpanosti, kršitvi vseh vrst presnove, ki vpliva na veliko spremembo strukture organskih tkiv s popolno disfunkcijo.

Nezadosten vnos hrane v telo lahko povzročijo resne bolezni, na primer tumorske lezije prebavnega trakta, sindrom malabsorpcije v črevesju. Zelo pomembno je zmanjšanje vsebnosti kalorij v hrani, močno zmanjšanje njene prostornine, odsotnost živalskih maščob in beljakovin v hrani..

Med prehransko distrofijo obstajajo 3 stopnje razvoja.

  • Prva stopnja bolezni se pojavi z rahlim zmanjšanjem prehrane in zanjo so značilni povečan apetit, žeja, povečana količina urina in želja po povečanem vnosu soli. Na tej stopnji bolezni se splošno stanje bolnika ne spremeni.
  • Na drugi stopnji distrofije bolnik začne postopoma izgubljati težo, njegovo zdravje je opazno moteno, pojavi se mišična oslabelost, telesna temperatura se zmanjša in na nogah nastanejo edemi. Žeja in povečan apetit sta še vedno motena, opazna je sprememba v psihi.
  • Tretja stopnja bolezni ali kaheksija se kaže v izrazitem pomanjkanju podkožja, skoraj popolni atrofiji mišic, močni šibkosti, vse do nemogoče izvajanja običajnih vsakdanjih dejanj in gibov. Pacient je apatičen z znaki sprememb v duševnih funkcijah, simptomi srčnega popuščanja, zmanjša se hemoglobin, hemoragični sindrom, boleče zaprtje in s podaljšano nepremičnostjo - preležanine. Postopoma telesna temperatura pade na 30-32C, tlak pade na kritične številke, presnova vode in soli se močno spremeni, kar vodi v izgubo zavesti in razvoj lačne kome in smrti.

Smrt lahko nastopi nenadoma v primeru sekundarne okužbe ali pri poskusu celo majhne telesne aktivnosti. V nekaterih primerih se smrt zgodi v obliki počasnega in postopnega izumiranja.

Prebavna distrofija se lahko pojavi v ozadju različnih kroničnih bolezni in hudih okužb, kar poslabša proces atrofije organov in tkiv, kar vodi do popolne psiho-socialne dezorientacije in neprilagojenosti.

Zdravljenje prebavne distrofije se izvaja ob upoštevanju osnovne bolezni, ki je povzročila bolezen. Torej, v prisotnosti tumorskega procesa v požiralniku ali želodcu je predviden kirurški poseg.

Priporočljivo je upoštevati strog fizični in duševni počitek, popolno prehrano, bogato z vitamini, beljakovinami in aminokislinami, s postopnim uvajanjem vseh potrebnih hranil v prehrano..

Hkrati se izvaja razstrupljevalna terapija, boj proti elektrolitskem neravnovesju, odpravljanje motenj kardiovaskularnega sistema, hormonska podpora. V celostnem pristopu se dosledno dodajajo fizioterapevtske vaje, elementi psihoterapije in zdrav življenjski slog.

  1. Kaheksija
  2. Kako se zdravi distrofija?
  3. Kaj je kaheksija
  4. Zakaj se pojavijo atrofične kožne spremembe - vzroki, simptomi in zdravljenje
  5. Kaj je atrofija kože
  6. Simptomi
  7. Otrok ima
  8. Vzroki za redčenje kože
  9. Hormonska mazila
  10. Razvrstitev
  11. Zakaj je atrofija kože nevarna?
  12. Bolezni z atrofijo kože
  13. Diagnostika
  14. Zdravljenje
  15. Akantoza črna
  16. Vzroki
  17. Simptomi
  18. Diagnostika
  19. Zdravljenje
  20. Napoved
  21. Lipodistrofija
  22. Akantoza črna - vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje, fotografija
  23. Razlogi za razvoj
  24. Klinična slika
  25. Diagnostične metode
  26. Zdravljenje
  27. Napoved in preprečevanje

Kaheksija

Kaheksija je izčrpanost telesa, za katero je značilna splošna šibkost, močno močno zmanjšanje teže, zmanjšanje aktivnosti fizioloških procesov in sprememba duševnega stanja pacienta.

Simptomi kaheksije

Pri kaheksiji so pogoste duševne motnje. Na začetku svojega razvoja se pojavi astenija, pri kateri je razdražljiva šibkost, solznost, subdepresivno razpoloženje. Z razvojem kaheksije in astenije se adinamična komponenta začne pojavljati v večji meri.

Z poslabšanji osnovne bolezni, ki je povzročila kaheksijo, se pogosto lahko pojavijo zameglitev zavesti v obliki amence, mračno zameglitev zavesti, hude ali osnovne oblike delirija, ki jih nadomestijo tesnobno-melanholična stanja, apatični stupor, psevdo-paralitični sindrom.

Kljub ugodnemu izidu osnovne bolezni, ki je povzročila kaheksijo, vedno obstaja podaljšana astenija. V nekaterih primerih je kombiniran z različnimi intenzitetami psihoorganskega sindroma..

Zdravljenje kaheksije

Zdravljenje bolnikov s kaheksijo je usmerjeno predvsem na osnovno bolezen, vendar nujno vključuje potrebne ukrepe za obnovitev prehrane bolnikov in skrbno splošno skrb zanje. Prehrana mora vsebovati beljakovine in maščobe, vitamine, medtem ko je priporočljivo uporabljati lahko prebavljivo hrano.

V primeru simptomov motene prebave in absorpcije hrane so predpisana poliezimska zdravila, kot so festal, pankreatin itd. Za odstranitev bolnikov s kaheksijo iz hudega stanja parenteralno dajemo glukozo, elektrolite, vitamine, beljakovinske hidrolizate, mešanice aminokislin. Glede na indikacije se uporabljajo anabolični steroidi. Pri psihogeni anoreksiji zdravljenje predpiše in izvaja psihiater; lahko se uporabljajo sredstva za povečanje apetita.

Kako se zdravi distrofija?

Zdravljenje distrofije

Terapevtski ukrepi so odvisni od vrste distrofije in njene resnosti..

Najprej vključujejo odpravo etioloških dejavnikov, organizacijo režima in optimalne okoljske pogoje za otroka. Dieta je najpomembnejša.

Nujna je tudi sanacija žarišč kronične okužbe, zdravljenje sočasnih bolezni, preprečevanje sekundarnih okužb in boj proti hipodinamiji..

  • Organizacija oskrbe
  • Dietna terapija
  • Prehrana je osnova racionalnega zdravljenja distrofije (predvsem podhranjenosti).

Dietno terapijo lahko razdelimo na dve stopnji:

  • Otroci s podhranjenostjo I. stopnje se zdravijo doma pod nadzorom lokalnega pediatra, ne da bi spremenili običajni režim, ki ustreza njihovi starosti.
  • Zdravljenje otrok s hipotrofijo II in III stopnje poteka v bolnišnici z obvezno organizacijo varčnega režima: otroka je treba zaščititi pred vsemi nepotrebnimi dražljaji (svetloba, zvok itd.).

Zaželeno je, da otroka hranite v škatli z ustvarjanjem optimalne mikroklime (temperatura zraka 27-30 ° C, vlažnost 60-70%, pogosto prezračevanje); mati je z otrokom hospitalizirana. Med sprehodi je treba otroka držati v rokah, paziti, da so roke in noge tople (uporabite grelne blazinice, nogavice, palčnike).

Povišanje čustvenega tona je treba doseči z nežnim ravnanjem s pacientom, uporabo masaže in gimnastike. Pri hipotrofiji III stopnje, zlasti pri mišični hipertoniji, se masaža izvaja z veliko previdnostjo in samo z božanjem.

  • ugotavljanje tolerance različnih živil;
  • postopno povečevanje količine hrane in popravljanje njene kakovosti, dokler ni dosežena fiziološka starostna norma.

Prva faza traja od 3-4 do 10-12 dni, druga - do okrevanja.

Splošna načela dietne terapije, ki se priporočajo pri zdravljenju distrofij:

  • "Pomlajevanje" prehrane - uporaba prehrambenih izdelkov, namenjenih mlajšim otrokom (materino mleko, prilagojene fermentirane mlečne formule na osnovi beljakovinskih hidrolizatov);
  • delna prehrana - pogosto hranjenje (na primer do 10-krat na dan s podhranjenostjo III stopnje) z zmanjšanjem količine hrane za en obrok;
  • tedenski izračun obremenitve s hrano po količini beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov s korekcijo v skladu s povečanjem telesne teže;
  • redno spremljanje pravilnosti zdravljenja (vodenje prehranskega dnevnika z navedbo količine hrane, spitih tekočin, izločanja urina in značilnosti blata; priprava "krivulje teže", skatološki pregled itd.).

Izračun prehrane v primeru hipotrofije 1. stopnje se opravi za ustrezno (starostno primerno) telesno težo otroka s popolnim zadovoljevanjem njegovih potreb po glavnih sestavinah hrane, elementih v sledovih in vitaminih. Pri hipotrofiji II in III stopnje v prvih 2-3 dneh je količina hrane omejena na 1 / 3-1 / 2 za potrebno telesno težo.

Nato se postopoma povečuje na 2 / 3-3 / 5 dnevne prehrane zdravega otroka. Manjkajoča količina hrane se dopolni s tekočino - zelenjavni in sadni sokovi, 5% raztopina glukoze.

Ko dosežemo starostno primerno količino hrane, se količina beljakovin in ogljikovih hidratov izračuna na potrebno telesno težo, maščobe pa na dejansko.

Če otrok v procesu povečanja količine hrane nima dispepsije in se telesna teža poveča (običajno se to zgodi po 1 do 12 dneh od začetka zdravljenja), postopoma izvedite kakovostno prehransko korekcijo, vse sestavine se zanašajo na ustrezno telesno težo (beljakovine in maščobe -, 5 g / kg, ogljikovi hidrati - 13-16 g / kg).

Terapija z zdravili

Encime je treba predpisati za katero koli stopnjo podhranjenosti, tako zaradi povečanja prehranske obremenitve med zdravljenjem kot tudi zaradi zmanjšanja aktivnosti pacientovih lastnih gastrointestinalnih encimov.

Encimsko zdravljenje se izvaja dolgo časa, pri čemer se zdravila spreminjajo: sirilo (abomin), pankreatin + žolčne komponente + hemicelulaza (festal) z veliko količino nevtralne maščobe in maščobnih kislin v koprogramu - pankreatin, panzinorm. Patogenetsko je utemeljena tudi uporaba vitaminov, predvsem askorbinske kisline, piridoksina in tiamina..

Spodbujajoča terapija vključuje izmenične tečaje matičnega mlečka (apilac), pentoksila, ginsenga in drugih zdravil. Z razvojem nalezljive bolezni se daje Ig.

Kaj je kaheksija

Kaheksija je izraz, ki pomeni splošno izčrpanost telesa pri številnih resnih boleznih, vključno z malignimi tumorji.

Kaheksija se pojavlja pri skoraj vseh malignih tumorjih, najpogosteje pa zaporedoma po pomembnosti - pri raku želodca, trebušne slinavke, debelega črevesa, prostate, pljuč, dojk, ne-Hodgkinovih limfomih in različnih sarkomih.

Glavni razlogi za hujšanje pri bolnikih z rakom:

  • pomanjkanje apetita;
  • sprememba okusa in vonja;
  • zmanjšana prebavljivost hrane;
  • oviranje tumorja prebavil;
  • psihološki dejavniki;
  • presnovne motnje: beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati;
  • povečana poraba energije;
  • sprememba hormonskega profila;
  • kršitev ravnovesja vode in elektrolitov.

Glavna zdravilna sredstva, ki spodbujajo pojav apetita, so grenkoba, ki jo običajno dobimo iz rastlin v obliki zeliščnih pripravkov (tinkture pelina, centaura in origana, listi trolistov) ali v obliki tako imenovanih apetitnih zbirk, pa tudi arome (začimbe), ki nimajo opazen stranski (dražilni) učinek. Grenkoba se običajno vzame 10-15 minut pred obroki. Okusi vključujejo kumino, meto, ingver, cimet, nageljnove žbice, vanilijo, muškatni orešček, različne paprike in gorčico..

Zdravljenje distrofije

Glede na to, da se distrofija pogosto pojavi kot posledica nepravilnega hranjenja otroka, je najprej treba racionalizirati njegovo prehrano. To vprašanje je rešeno razmeroma preprosto.

Pri distrofiji, ki se razvije zaradi pomanjkanja ogljikovih hidratov (pri prekomerni prehrani z mlekom) ali pri pretežno ogljikohidratni hrani, je dovolj, da dodamo manjkajoče sestavine (ogljikovi hidrati s prekomerno hranjeno mleko, beljakovine in maščobe s presežkom ogljikovih hidratov). Če morate zaradi hipovitaminoze opaziti distrofijo, vključite vitamine v obvezno prehrano.

V primeru distrofij nalezljivega izvora je glavno zdravljenje ustrezne bolezni, vloga medicinske prehrane pa se zmanjša na spodbujanje obrambnih sposobnosti telesa.

Še posebej previdno je treba določiti količino hrane in njeno vsebnost kalorij pri tretji stopnji distrofije, ko so vitalne funkcije močno zmanjšane, prebava in absorpcija hranil pa močno oslabljena. V takih primerih je treba dodajanje količine hrane in spremembo njene sestave izvajati postopoma, vendar je treba vedno upoštevati nevarnost stradanja in priznaj.

Pri predpisovanju prehranske terapije za otroka, ki trpi zaradi distrofije, ne smemo pozabiti na vnos zadostne količine tekočine, vzdrževati potrebno vodno ravnovesje, zlasti v času omejenega vnosa hrane. Vnesite vitamine A, C, kompleks B s hrano.

Zakaj se pojavijo atrofične kožne spremembe - vzroki, simptomi in zdravljenje

Vrsta kožne bolezni, povezana z zmanjšanjem števila epidermalnih celic, se imenuje atrofija kože ali elastoza. Zunanje manifestacije bolezni opazimo v različnih starostnih skupinah, vključno z otroki. Fiziološka osnova patološkega procesa je deaktiviranje citoplazemskih encimov, zaradi česar pride do disimilacije kolagena, tanjšanja kože.

Kaj je atrofija kože

Patologija kože, za katero je značilna deformacija elastičnih vlaken, ki tvorijo strukturo, in posledično zmanjšanje volumna epitelijske plasti, je atrofija kože.

Povzročajo ga lahko naravni vzroki in patogene okvare v telesu..

Atrofični proces lahko prizadene bodisi samo vlakna povrhnjice (vključno z bazalno plastjo) bodisi se razširi v globlje tkivo usnjice.

Opažanja dermatologov kažejo na nagnjenost k elastozi pri ženskah zaradi njihove dovzetnosti za hormonske spremembe med nosečnostjo. Bele črte, tako imenovane strije, ki se pojavijo po porodu, so tudi vrsta atrofije. Bolezen ni podedovana, vendar okvare na genetski ravni lahko privedejo do pojava prirojene patologije.

Simptomi

Znake začetka procesa atrofije povrhnjice pri pacientu zlahka odkrijemo v zgodnji fazi zaradi opazne spremembe videza in stanja kože. Glavni simptomi, ki jih je težko spregledati, so:

  • pospešena smrt kože, izražena v obliki luščenja;
  • videz majhnih modrikastih ali rožnatih madežev ovalne ali okrogle oblike (kot na fotografiji);
  • mesto lezije v redkih primerih lahko boli;
  • videz zlaganja, gubanja;
  • zmanjša se občutljivost prizadetega območja.

Otrok ima

Patološki proces atrofije pri otroku se pogosteje kaže na površini kože okončin in vratu. Na prvi stopnji se boleče območje začne razlikovati po pordelosti in hrapavosti..

Po nekaj dneh postanejo vidni madeži ali proge. Lahko so pod zdravo kožo ali se dvignejo nad njo in imajo videz kili.

Z boleznimi v otroštvu obstaja velika verjetnost, da se atrofični proces obrne, če se sprejmejo pravočasni ukrepi.

Vzroki za redčenje kože

Poleg naravnih fizioloških vzrokov za atrofijo, staranje in nosečnost obstajajo številni uveljavljeni katalizatorji, ki povzročajo patološko degeneracijo kože:

  • nevroendokrine motnje;
  • slaba prehrana;
  • pretekle bolezni (eritematozni lupus, tifus, tuberkuloza, sifilis, luskavica itd.);
  • jemanje zdravil, ki vsebujejo hormone;
  • glivične okužbe povrhnjice.

Hormonska mazila

Atrofija se lahko pojavi kot stranski učinek zdravljenja bolnika z zdravili, ki vsebujejo kortikosteroide.

Redčenje kože nastane zaradi negativnega učinka snovi, ki jih vsebujejo hormonska mazila, kar se kaže v obliki zatiranja aktivnosti proizvodnje kolagena.

Spremembe v strukturi vezivno-tkivnih vlaken so posledica neracionalne terapije z nenadzorovano uporabo močnih zdravil.

Razvrstitev

Prvi opisi kožne atrofije v znanstvenih delih segajo v konec 19. stoletja. Od takrat so dermatologi razvrstili več vrst te patologije..

Začetno načelo razvrščanja je vzročno-posledična značilnost, v skladu s katero se atrofija nanaša na fiziološki ali patološki tip..

Redčenje epitelija zaradi naravnih procesov, kot sta staranje ali nosečnost, je fiziološka atrofija.

Patološke bolezni so razvrščene glede na čas poškodbe celic - pred ali po rojstvu. Prva vrsta je prirojena atrofija, druga je pridobljena. Vsak od teh razredov je razdeljen na različne oblike, odvisno od simptomov in vzročnih dejavnikov. Etiologija nekaterih podvrst danes ni jasna..

VzrokiZunanji znakiKraj lokalizacije
Primarna atrofijaDegenerativne spremembe endokrinega sistemaVidez strij, madeževTrebuh, predel prsnega koša, stegna
Sekundarna atrofijaKronična bolezen, izpostavljenost sončni ali sevalni energijiVidez poškodovanih območij na mestu lokalizacije primarne atrofijeObmočja, ki so bila prej nagnjena k atrofičnim manifestacijam
Difuzna atrofijaMotnje v delovanju telesnih sistemov, etiologija ni jasnaPoškodba velike površine kožePrizadeti so lahko vsi deli telesa, pogosteje roke, noge
Omejena atrofijaMotnje v delovanju telesnih sistemov, etiologija ni jasnaPrizadeta območja se izmenjujejo s nespremenjeno kožoNazaj, zgornji del telesa
Razširjena atrofijaMočna sprememba hormonske ravni, drugi premikiLedja ali kile kožeLahko se pojavi na katerem koli območju trupa
Kortikosteroidna atrofijaOdziv na jemanje vazokonstriktorskih hormonskih zdravilSplošno redčenje kože, videz pajkovih žilPo vsem telesu

Zakaj je atrofija kože nevarna?

Zunanje manifestacije atrofije, ki povzroča bolezen, kršijo estetiko videza, koža začne izgledati ohlapno, vendar to ni tisto, kar povzroča največje strahove zdravnikov.

Nevarnost je v razvoju v ozadju bolezni, povezanih z elastozo, malignimi novotvorbami.

Žarišča idiopatske atrofije lahko prispevajo k pojavu patologij limfoproliferativne narave (limfocitom, limfosarkom).

Odkrivanje tjulnjev na prizadetih območjih bi moralo biti signal za nujne ukrepe, saj je tvorba sklerodermi podobnih in vlaknastih vozlov pogosto simptom začetne faze raka. Če obiščete kliniko v zgodnji fazi razvoja patogenih tumorjev, obstaja možnost ustavitve procesa širjenja rakavih celic.

Bolezni z atrofijo kože

Atrofične manifestacije kožnih bolezni lahko kažejo na bolezenske procese v telesu, katerih simptomi se še niso pokazali. Bolezni, povezane z ali pred elastozo, vključujejo:

  • Schwenninger-Buzzijeva anetoderma;
  • sklerodermija;
  • anetoderma;
  • diabetes;
  • sklerozirajoči lišaj;
  • atrophoderma Pasini-Pierini;
  • piodermija;
  • kožna tuberkuloza;
  • encefalitis;
  • Cushingov sindrom;
  • malformacije.

Diagnostika

Diagnoze atrofije ni težko zaradi njene očitne in specifične zunanje manifestacije.

Težava z diagnozo se lahko pojavi pri določanju vzroka poškodbe tkiva, brez katere pacientu ni mogoče predpisati ustreznega zdravljenja.

Odkrite simptome atrofičnih lezij pri bolniku pregleda in razvrsti dermatolog. Proces raziskav patologije vključuje ultrazvok kože in podkožja, preučevanje strukture las in nohtov.

Zdravljenje

Dermatovenerološka znanost, ki preučuje strukturo in delovanje kože, trenutno nima eksperimentalnih dokazov o učinkovitosti zdravljenja atrofičnega procesa..

Elastoza je nepopravljiva, zato se priporočila zdravnikov zmanjšajo na obnovitvene preventivne ukrepe za preprečevanje napredovanja bolezni.

Bolnikom je predpisan penicilin, ki podpira potek vitaminske terapije in zdravila, ki normalizirajo celični metabolizem. Pri hormonski obliki bolezni je treba izključiti katalitični dejavnik.

Zunanje manifestacije atrofije se odpravijo le s kirurškim posegom, če se lezija ni razširila na spodnje plasti podkožnega tkiva. Podporni učinek imajo olja na osnovi zeliščnih izvlečkov in mehčalnih mazil. Parafinske in blatne kopeli se lahko uporabljajo za učinkovito, a začasno kozmetično maskiranje atrofirane kože.

Akantoza črna

Acanthosis blackis je kožna bolezen, pri kateri se spremeni pigmentacija kože, predvsem v velikih kožnih gubah. Za ta izraz obstajajo sopomenke (papilarna melonodermija, pigmentna distrofija kože, črna keratoza in drugi). Prvič opisano konec 19. stoletja. Obstajajo tri glavne oblike: benigna, maligna in psevdoakatoza.

Vzroki

Natančni vzroki za razvoj bolezni niso popolnoma znani. Menijo, da imajo dedni mehanizmi največjo vlogo. Vendar je bila zanesljivo ugotovljena povezava z malignimi novotvorbami notranjih organov..

Po različnih virih najdemo rak notranjih organov pri 50-100% vseh bolnikov z acanthosis nigricans.

Patogenetično je to razloženo s kaskado številnih zapletenih biokemičnih reakcij, pa tudi imunskih interakcij.

Hkrati obstajajo razlike v spolu (spolu) pri razvoju določene oblike raka. Pri moških so najpogosteje prizadeti želodec in trebušna slinavka, pa tudi prostata; pri ženskah najdemo pljučni rak manj pogosto in približno enako pogosto pri moških in ženskah, jajčnikih in mlečnih žlezah.

Simptomi

Simptomatologija bolezni je sestavljena iz treh glavnih simptomov:

  • Hiperpigmentacija.
  • Hiperkeratoza (povečano luščenje kožnih celic).
  • Papilomatoza (nastanek papilomov med ljudmi "bradavic").

Položaj spremenjenih predelov kože gravitira k velikim gubam: prepona, pazduhe, gube med vratom in hrbtom glave, komolci in poplitealne gube pod mlečnimi žlezami pri ženskah. Zelo redko so prizadeta druga področja, zlasti obraz.

Spremenjena koža postane sive ali črnaste barve, naravni vzorec kože pa se poglablja. Namesto spremenjene kože pogosto rastejo papilomi, fibroidi, najdemo pa tudi črne izrastke različnih oblik in velikosti.

Včasih spremembe kože vplivajo tudi na območje okoli lezije. Včasih spremembe segajo do razvoja izrastkov na sluznici notranjih organov (nožnice, danke, požiralnika).

Na območju žarišča bolniki opazijo blago ali zmerno srbenje. Pogosto bolezen spremljajo tako imenovani "majhni znaki sindroma raka". Bolniki izgubijo težo, obstaja apatija, splošna šibkost, zaspanost, utrujenost.

Opažene so nekatere značilnosti, odvisno od oblike bolezni..

V benigni obliki se pojav bolezni pojavi v adolescenci ali adolescenci.

Splošno stanje osebe s to obliko se ne spremeni, čeprav se sicer (tudi histološko) ne razlikuje od maligne oblike.

S prehodom v puberteto kožni elementi prenehajo napredovati, včasih popolnoma izginejo. Prav tako ni opaziti pojava malignih novotvorb, tudi če obstajajo posamezni primeri.

Pogosto je taka oblika akantoze prisotna pri prirojeni patologiji (anomalije endokrinega sistema, malformacije itd.), Kar znova potrjuje pretežno dedne vzroke patogeneze akantoze črne.

Maligna oblika acanthosis nigricans se pojavi pri odraslih.

V nekaterih primerih so kožne manifestacije pred malignimi novotvorbami, čeprav se pogosteje (40-55% vseh primerov) pojavijo hkrati ali celo (pri 15-20% ljudi) po razvoju novotvorb na notranjih organih.

Nekateri avtorji psevdoakantoze ne pripisujejo acanthosis nigricans. Ta oblika se pojavlja predvsem pri debelih ženskah. Običajno se pigmentacija pojavi s povečanjem telesne teže in po izgubi teže brez sledi.

Diagnostika

Diferencialna diagnoza pri acanthosis nigricans se izvaja z Darierjevo boleznijo, ihtiozo, Addisonovo boleznijo in nekaterimi drugimi keratozami. Diagnozo določimo s histološkim pregledom.

Vzorec biopsije razkrije hiperkeratozo, akantozo, povečanje vsebnosti pigmenta v celicah povrhnjice. Vnetje ni zelo izrazito, lahko pride do infiltracije limfocitnih celic, še posebej izrazite v bližini žilne postelje.

Oblika bolezni je določena najprej na podlagi klinične slike, starosti začetka bolezni.

Zdravljenje

Bolezen je precej težko zdraviti, pri malignih oblikah pa je zdravljenje pogosto sploh neučinkovito. Včasih se po operaciji, specifični terapiji (obsevanju in kemoterapiji) novotvorb na notranjih organih izboljša stanje (običajno kratkotrajno).

Pri mladoletnih oblikah črne akantoze so predpisana splošna krepilna zdravila (vitamini, ehinaceja, ginseng itd.), Mehčalne kreme. Predpisana je stroga higiena kože.

Nekateri viri ponujajo podatke o možni uporabi tehnik krioterapije za zdravljenje psevdoakantoze.

Napoved

Napoved se bistveno razlikuje od oblike akantoze. Pri maligni obliki je prognoza slaba. Pričakovana življenjska doba je pogosteje približno dve leti, tudi če imamo ustrezno terapijo. Ne pozabite tudi na povezavo med kožno boleznijo in patologijo notranjih organov. Te bolnike skupaj spremljata dermatolog in onkolog.

Pri mladostniški (benigni) obliki, pa tudi pri psevdoakantozi, je napoved ugodna, pogostejše je samozdravljenje po puberteti ali hujšanju.

Lipodistrofija

Lipodistrofija je precej redka bolezen, pri kateri človeku popolnoma primanjkuje maščobnega tkiva, ki je potrebno za vsak organizem, saj sodeluje v številnih presnovnih procesih. Ta bolezen se od navadne distrofije razlikuje po tem, da ni izgube teže in žrtev ni videti izčrpana..

Glavni vzrok takšne bolezni je lahko veliko število dejavnikov, tako patoloških kot fizioloških. Najpogostejši provokatorji so potek sladkorne bolezni, odvisnost od slabih navad in slaba prehrana.

Za maščobno degeneracijo je značilno počasno napredovanje in skoraj asimptomatski potek. V nekaterih primerih se izrazi brez vzroka šibkost, povečano znojenje, notranje tresenje in lakota.

Diagnoza temelji na kliničnih podatkih, pa tudi na rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Poleg tega mora diagnostični postopek nujno vključevati temeljit pregled bolnika..

Specifično zdravljenje bolezni še ni razvito - pri terapiji se najpogosteje obrnejo na jemanje zdravil, ki blažijo simptome, in upoštevanje varčne prehrane. Vprašanje operacije se odloči individualno pri vsakem bolniku..

Trenutno razlogi za razvoj lipodistrofije ali lipoatrofije še vedno niso popolnoma razumljeni, vendar se štejejo za najverjetnejše predispozicijske dejavnike:

  • širok spekter presnovnih procesov, pri katerih je presnova nekaterih snovi oslabljena;
  • hormonsko neravnovesje;
  • dolgotrajna odvisnost od pitja alkoholnih pijač in kajenja cigaret;
  • iracionalna prehrana - to bi moralo vključevati pomanjkanje režima vnosa hrane, dolgotrajno zavračanje prehranjevanja, čemur bi sledilo prenajedanje, prekomerno uživanje sladkarij in mastne hrane;
  • prodiranje parazitov, črvov ali praživali v človeško telo;
  • virusna okvara jeter;
  • dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil v medicinske namene, zlasti hormonskih učinkovin;
  • škodljiv vpliv na okolje;
  • poklicne nevarnosti, kot so pogosti stiki s kemikalijami ali strupenimi snovmi.

Pri diabetikih se zelo pogosto razvije maščobna degeneracija, ki jo povzroča večkratno injiciranje insulina. V takih situacijah se bo resnost bolezni razlikovala od rahlega poglabljanja na področju injekcije do popolne odsotnosti maščobne plasti na določenem območju. Kot predispozicijske dejavnike je običajno upoštevati:

  • nepravilno dajanje zdravilne snovi, namenjene normalizaciji delovanja trebušne slinavke;
  • nizka temperatura insulina;
  • poškodba tkiva na področju injekcije;
  • učinek insulina kot snovi, ki poveča lipolizo;
  • neustrezen odziv imunskega sistema na zdravilo - večina raziskovalcev je prepričana, da prav zaščitna reakcija imunskega sistema vodi do atrofije maščobnega tkiva. V takih primerih telo dojema injekcijo kot grožnjo in nanjo reagira na določen način..

V izredno redkih primerih lahko lipodistrofija deluje kot prirojena patologija, katere pojav je razložen s kršitvijo metabolizma maščobnega tkiva, ki jo povzročajo genske nepravilnosti in dedovanje mutirajočega gena od enega od staršev.

Delitev bolezni, odvisno od razširjenosti patološkega procesa, deli lipoatrofijo na:

  • generalizirano - v takih primerih opazimo odsotnost podkožne maščobe le na določenem delu telesa;
  • razpršena - značilna je popolna odsotnost maščobnega tkiva. Kljub temu, da človek navzven ni videti shujšan, potrebuje kvalificirano zdravstveno oskrbo.

Prirojena maščobna degeneracija ima lahko več oblik:

  • lipodistrofija tipa 1 - povzročena z mutacijo gena AGPAT2, ki se nahaja na kromosomu 9;
  • lipodistrofija tipa 2 - je posledica mutacije gena BSCL2, ki se nahaja na kromosomu 11;
  • lipodistrofija tipa 3 - nastane v ozadju mutacije CAV1, gena, lokaliziranega na kromosomu 7;
  • lipodistrofija tipa 4 - povzročena z mutacijo gena PTRF, ki je del 17. kromosoma.

Poleg tega obstajajo takšne oblike bolezni:

  • ginoidna lipodistrofija - v veliki večini primerov je diagnosticirana pri ženskah. Ta vrsta je splošno znana kot celulit, ker se odlaga v trebuhu, stegnih in zadnjici. Značilnost je, da so na drugih območjih maščobna tkiva lahko popolnoma odsotna;
  • jetrna lipodistrofija - v ozadju maščobne bolezni jeter se razvije uničujoč proces, ki mu pravimo tudi hepatoza, saj je prav ta organ odgovoren za razgradnjo lipidov v telesu;
  • injekcija lipodistrofija - v tem primeru sta atrofija in lipohipertrofija maščobnega tkiva lokalizirani tam, kjer je bilo večkratno injiciranje zdravilnih snovi;
  • inzulin ali lipodistrofija pri diabetes mellitusu.

Glavna klinična manifestacija katere koli vrste takšne bolezni je skoraj popolna atrofija podkožne maščobne plasti..

V ozadju takega simptoma se lahko izrazijo naslednji simptomi:

  • povečan apetit;
  • velika velikost stopal in rok v primerjavi s preostalim delom telesa - najpogosteje se ta manifestacija opazi pri otrocih;
  • bolečina v predelu pod desnimi rebri je projekcija trebušne slinavke;
  • povečanje penisa pri moških;
  • akne;
  • kršitev menstrualnega ciklusa;
  • sprememba velikosti klitorisa pri ženskah navzgor;
  • porumenelost kože, vidne sluznice in beločnice - to kaže na hud potek patologije;
  • napadi glavobola;
  • kardiopalmus;
  • različne aritmije;
  • rahlo povečanje mlečnih žlez pri moških;
  • povečana poraščenost;
  • zvišanje kazalnikov krvnega tlaka;
  • kršitev kožnega reliefa - najpogosteje opažena pri ginoidni lipodistrofiji, zaradi česar bolniki poleg glavnega zdravljenja prisilijo, da poiščejo pomoč kozmetologi ali plastični kirurgi.

Priporočljivo je, da se zgornji simptomi nanašajo na otroke in odrasle..

Fotografija ženske, ki trpi za lipodistrofijo

Zaradi prisotnosti izrazitih in precej specifičnih kliničnih manifestacij težave z postavitvijo pravilne diagnoze skoraj nikoli ne nastanejo. Kljub temu pa je treba za ugotavljanje vzrokov maščobne degeneracije opraviti laboratorijske in instrumentalne preiskave..

Kljub temu mora zdravnik najprej opraviti številne manipulacije, vključno z:

  • preučevanje anamneze - za določitev glavnega patološkega etiološkega dejavnika;
  • zbiranje in analiza življenjske zgodovine - to bi moralo vključevati informacije o prehrani in življenjskem slogu osebe;
  • seznanitev z dedno zgodovino;
  • podroben fizični pregled, namenjen oceni bolnikovega videza in stanja kože. Poleg tega so potrebne meritve srčnega utripa in krvnega tlaka;
  • temeljito zaslišanje bolnika - da specialist pripravi popolno sliko poteka takšnega patološkega procesa.

Laboratorijske raziskave vključujejo izvajanje:

  • splošna klinična analiza krvi in ​​urina;
  • biokemija krvi;
  • genetski testi;
  • hormonski testi;
  • testi občutljivosti na inzulin;
  • test tolerance glukoze.

Instrumentalna diagnostika je omejena na naslednje postopke:

    • EKG in EchoCG;
    • Ultrazvok trebušne slinavke;
    • CT in MRI.

Računalniška tomografija (CT)

Lipodistrofijo je treba razlikovati od:

Trenutno ne obstaja posebej usmerjena terapija, ki bi povečala količino podkožne maščobe. Vendar pa se za boj proti simptomom takšne bolezni, izboljšanje počutja bolnikov in preprečevanje razvoja zapletov obrnejo na konzervativne metode zdravljenja..

Zdravljenje z zdravili vključuje jemanje:

  • hepatoprotektorji;
  • presnovni stimulanti;
  • spazmolitiki;
  • tiazolidioni;
  • hipolipidemična sredstva;
  • hormonske snovi;
  • vitaminski kompleksi.

Ni prepovedano izvajati fizioterapevtskih postopkov, in sicer:

  • ultrazvok;
  • induktometrija;
  • elektroforeza;
  • fonoforeza.

Če želite popraviti pretirano tanke poteze obraza, so potrebni lepotni postopki ali plastična operacija.

Pozitiven učinek je mogoče doseči s terapevtsko masažo, ki je lahko strojna ali ročna. V nekaterih primerih bolniki potrebujejo pomoč psihologa.

Prav tako bolnikom pogosto predpišejo spoštovanje terapevtske prehrane, vendar to nikakor ne vpliva na povečanje ravni maščobnega tkiva..

Neupoštevanje kliničnih znakov, popolna odsotnost ali nepravilno zdravljenje maščobne degeneracije je preobremenjeno z nastankom življenjsko nevarnih posledic, med katerimi je vredno izpostaviti:

Številne zgoraj navedene posledice so usodne.

Razviti prirojeno lipodistrofijo trebušne slinavke ni mogoče preprečiti, ker jo povzročajo genske mutacije. Verjetnost razvoja tako redke bolezni pridobljene oblike lahko zmanjšate z naslednjimi preventivnimi priporočili:

  • popolna zavrnitev odvisnosti;
  • pravilna in hranljiva prehrana;
  • ustrezna uporaba insulina pri diabetes mellitusu v skladu z vsemi pravili, ki jih določi lečeči zdravnik;
  • jemanje le tistih zdravil, ki jih predpiše zdravnik;
  • uporaba osebne zaščitne opreme pri delu s kemikalijami in strupi;
  • popolno zdravljenje tistih bolezni, ki lahko privedejo do pojava takšnega degenerativnega procesa.

Izid lipodistrofije je pogosto negotov, saj je odvisen od poteka, etiološkega dejavnika in posameznih značilnosti organizma določenega bolnika. Če se upoštevajo terapevtska priporočila, je mogoče doseči življenjsko prijazno prognozo.

Akantoza črna - vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje, fotografija

Acanthosis black se imenuje redka dermatoza, za katero je značilna grobost kože in pojav bradavičastih izrastkov črno-rjave barve na njeni površini. Lezije na koži so opazne predvsem v velikih gubah in na koži vratu. Obstajata dve obliki te bolezni - benigna in maligna.

Razlogi za razvoj

Akanthoza črna se imenuje polietiološke bolezni, to pomeni, da lahko veliko različnih razlogov povzroči razvoj te dermatoze..

Akantoza se lahko razvije pri ljudeh s prekomerno telesno težo.

Vzrok za akantozo so lahko endokrine motnje, zlasti odpornost na inzulin. Pogosto se akantoza razvije pri ljudeh s prekomerno telesno težo in celulitom.

Acanthosis black lahko povzroči različne prirojene sindrome, ki jih spremljajo duševne motnje, presnovne motnje itd. Tako acanthosis black pogosto opazimo pri Misherjevem sindromu, Ruda.

Maligna oblika acanthosis nigricans se kaže pri starejših, praviloma je v tem primeru dermatoza sočasna bolezen pri rakastih tumorjih notranjih organov.

Zdravljenje z jemanjem zdravil lahko postane spodbuda za razvoj manifestacij akantoze. Praviloma so to hormonska zdravila - kortikosteroidi, estrogeni itd. Veliko manj pogosto se akantoza razvije pri jemanju nehormonskih zdravil, primeri te dermatoze so bili opaženi pri jemanju nikotinske kisline v velikih odmerkih..

Klinična slika

Glavni simptomi te dermatoze so odebelitev kože in pojav papilarnih izrastkov na njej. Včasih je hiperkeratoza, kršitev pigmentacije v lezijah.

Lezije pri akantozi so običajno simetrične. Glavna mesta lokalizacije so zadnji del vratu, dimeljske gube, kolenske ali komolčne gube, gube pod prsi in pazduhe. Včasih so prizadete sluznice ust in genitalij.

Bolezen se začne s pojavom predelov rahlo rumenkaste, postopoma temnejše kože. Območja rumene kože se pogosto zamenjujejo s ksantomi. Ko se akantoza razvije, se koža odebeli, postane zmerno hrapava, suha.

Barva kože na prizadetih območjih postane temna, celo črna.

Pogosto se na prvi stopnji bolezni bolniki pritožujejo, da nikakor ne morejo umiti počrnjenega vratu ali pazduh, saj je koža na teh mestih videti umazana.

Z akantozo se na prizadeti koži pojavijo izrastki v obliki papil, ki štrlijo nad površino. Rastline so razporejene v gostih vrstah, zato koža dobi bradavičast videz.

V hudih primerih bolezni v lezijah nastanejo papilarni izrastki, ki so navzven videti kot bradavice na spolovilih ali velike bradavice.

Na sluznicah pigmentne distrofije z akantozno črno nikdar ne opazimo, lahko pa je prisotna rast papiloma.

Pri akantozi praviloma ne opazimo nobenih subjektivnih simptomov. Zelo redko se bolniki pritožujejo nad blagim srbenjem ali mravljinčenjem. Na mestih žarišč ni dlake. Pri nekaterih bolnikih opazimo zatemnitev nohtov, tako kot pri hematomu nohtov in pojavu vzdolžnih črt in utorov na njih, ki so simptomi vzdolžne melanonihije..

Simptomi akantoze se razlikujejo po resnosti. Pri maligni obliki so manifestacije bolezni običajno bolj izrazite in se razvijejo veliko hitreje..

Maligna oblika akantoze je opažena pri odraslih bolnikih. Pri približno petini bolnikov manifestacije akantoze postanejo zgodnji simptom onkologije in se pokažejo nekaj let pred pojavom prvih kliničnih simptomov raka..

Pri 60% bolnikov se simptomi akantoze črne pojavijo hkrati s kliničnimi manifestacijami raka..

Pri preostalih 20% bolnikov se akantoza črna pojavi v poznih fazah rasti tumorja, včasih celo med njegovim razpadanjem.

Benigna oblika akantoze se imenuje mladoletna, saj se ta vrsta dermatoze kaže pri otrocih ali mladostnikih. Klinične manifestacije bolezni so podobne maligni obliki, razlika je le v manjši resnosti simptomov.

Pri benigni obliki bolezni se simptomi sčasoma stabilizirajo ali nazadujejo.

Diagnostične metode

Osnova za diagnozo akantoze črne barve je zunanji pregled in preučevanje klinične slike. Če sumite na to bolezen, je treba bolnika temeljito pregledati, da bi ugotovili možne vzroke, ki so privedli do pojava dermatoze.

Ponavljajoči se pregledi za onkološke bolezni so obvezni, saj je akantoza pri odraslih pogosto zgodnji simptom razvoja malignih novotvorb v prebavnem traktu, pljučih, maternici in drugih notranjih organih.

Odstranitev tumorja in nadaljnje zdravljenje onkologije praviloma vodi do regresije kožnih manifestacij. Ponavljanje akantoze nigricans pogosto kaže na prisotnost metastaz ali rast novega tumorja..

Bolnike z benigno obliko akantoze je treba napotiti na posvet k endokrinologu za celovit pregled. Nujno vas bo moral pregledati gastroenterolog, da izključite patologijo prebavnega trakta.

Zdravljenje

Zdravljenje črne akantoze je simptomatsko, saj je ta bolezen najpogosteje posledica neke patologije v telesu, ki zahteva ločeno terapijo.

Za zdravljenje se zdravilo Reaferon uporablja intramuskularno.

Bolniki so predpisani intramuskularno reaferon, amiksin, neovir. Prikazana je uporaba restavrativnih sredstev - askorbinska kislina, retinol, pripravek železa, skupina vitamina B..

Uporablja se tudi lokalno zdravljenje. Bolnikom je predpisana uporaba antiseptičnih, protivnetnih mazil in praškov. Uporabne so običajne kopeli z dodatkom KMnO4.

Nujno je zdraviti osnovno patologijo. Glede na ugotovljene patologije je bolnikom predpisano nadomestno hormonsko zdravljenje - jemanje insulina, estrogenov, kortikosteroidov. Mimogrede, inzulin morajo jemati tisti, ki imajo več sladkorne bolezni. Glede na indikacije se lahko predpišejo antibakterijska sredstva, nevrotropna zdravila.

Ob prisotnosti obsežnih izrastkov na koži se uporablja destruktivna terapija. Formacije odstranimo s kriodestrukcijo (z delovanjem tekočega dušika), elektrokoagulacijo.

Če je bil glavni razlog za razvoj akantoze vnos zdravil, je treba njihov vnos preklicati in izbrati varnejše analoge. Debelim bolnikom svetujemo, da se držijo diete.

Napoved in preprečevanje

Napoved za acanthosis nigricans je odvisna od oblike dermatoze. Če gre za maligno akantozo, je napoved slaba. Pričakovana življenjska doba bolnikov je v povprečju po pojavu prvih znakov kožnih manifestacij bolezni 2 leti, kljub opravljenemu zdravljenju.

Pri benigni obliki je prognoza za acanthosis nigricans odvisna od vzroka povzročene bolezni. S korekcijo hormonskega ali splošnega stanja simptomi dermatoze izginejo.

Preprečevanje razvoja bolezni je v rednem opravljanju zdravstvenih pregledov. Spremljati morate svojo telesno težo in redno spremljati raven glukoze v krvi. Če je potrebno zdravljenje s hormonskimi zdravili, ne prekoračite trajanja tečaja in priporočenih odmerkov.