Kaj je črevesna hiperplazija

Črevesna hiperplazija ni najpogostejša bolezen prebavnega sistema, saj je v večini primerov asimptomatska, se neopazno pojavi in ​​izgine.

V nekaterih primerih patologija napreduje, kar se lahko kaže kot resni zapleti za bolnika. Iz tega razloga je treba razumeti to bolezen..

Kaj je črevesna hiperplazija

Ta patologija pomeni prekomerno proizvodnjo črevesnih celic limfoidnega tkiva, kar vodi do njegovega razmnoževanja v sluzničnih in submukoznih plasteh organa. V tem primeru se masa črevesja poveča, njegovo delovanje je moteno..

Bolezen je diagnosticirana pri osebah obeh spolov katere koli starosti. Pojav črevesne hiperplazije ni povezan z uživanjem nekaterih živil in ni odvisen od ozemlja prebivališča.

Razlogov za razvoj patologije je veliko. Izgledajo takole:

  1. Različne motnje sekretornih procesov črevesne sluznice.
  2. Hormonske motnje v telesu.
  3. Poškodbe organskih tkiv z avtoimunskimi, rakotvornimi celicami.
  4. Kršitev živčne regulacije prebavil.
  5. Dolgotrajne kronične stresne situacije.
  6. Kolonizacija črevesja s patogenimi bakterijami.
  7. Bolezni imunskega sistema.
  8. Motnje peristaltike prebavil.

Klinična slika bolezni je v veliki meri odvisna od tega, kateri del črevesja je prizadet. Splošno stanje telesa lahko trpi, bolnik oslabi, telesna temperatura občasno narašča. Pogosto so predstavljene tudi pritožbe na bolečine v trebuhu spastične narave..

Bolnike lahko skrbijo dolgotrajna driska (blato pogosto vsebuje krvave in sluzne nečistoče), napenjanje. V primeru dolgotrajnega poteka patologije se pogosto diagnosticira zmanjšanje telesne teže bolnika.

Naučite se, kako se zdravi bolečina v danki.

V katero drobovje udari

Ta patološki proces je mogoče diagnosticirati po celotni dolžini prebavil. Toda najpogostejša lokalizacija hiperplazije je tanko črevo..

To je posledica dejstva, da je ta oddelek nenehno v stiku s patogeno mikrofloro, virusnimi in avtoimunskimi povzročitelji.

Pomembno je omeniti, da je končni del tankega črevesa bogat z limfoidnim tkivom, ki opravlja funkcijo imunske obrambe telesa, zato je najbolj dovzeten za hiperplazijo. To pogosto opazimo pri virusnih okužbah in helmintskih invazijah..

To velja za kripte debelega črevesa. Te tvorbe opravljajo tudi funkcijo imunske zaščite, vsebujejo hormonske celice. Iz tega razloga se pogosto povečajo. Zato se v gastroenterologiji pogosto diagnosticira žariščna hiperplazija kript sluznice debelega črevesa..

Pomembno je, da tudi različni helminti pogosto prizadenejo ta del prebavnega trakta. Ta patologija sluznice je reakcija črevesja na invazijo.

Kaj je žariščna hiperplazija

Žariščna hiperplazija pomeni nastanek območij limfoidnih izrastkov, ki imajo meje. Podobno stanje se diagnosticira pogosteje, v nekaterih primerih se šteje za različico norme.

Včasih bolniki skozi življenje ne opazijo nobenih sprememb v delovanju prebavil. Če pa proces rasti napreduje, se postopoma pojavijo klinični znaki prisotnosti patološkega procesa v telesu.

Limfoidne celice se sprva oblikujejo v folikle, ki se združijo v večje konglomerate. Slednji pa lahko tvorijo celične kolonije.

Kaj lahko vodi

Klinično se žariščna črevesna hiperplazija pojavi, ko se limfoidne celice združijo v večje strukture. V takih situacijah se pojavi hiperemija črevesne sluznice..

Njegova struktura se postopoma tanjša, stena je prekrita z erozijo. Napredovanje razvoja erozije lahko privede do uničenja sluznice in krvavitev iz prebavil. Ta pogoj je nevaren zaplet, saj lahko privede do smrti..

Poleg tega lahko dolg potek bolezni povzroči izčrpavanje telesa, izgubo telesne teže. Čustveno stanje bolnikov resno trpi, pogosto postanejo depresivni, razdražljivi.

Bolniki se težko osredotočijo na karkoli, so apatični, njihova delovna aktivnost je motena. Zato je priporočljivo vedeti, da gre za žariščno hiperplazijo rektalne sluznice in drugih delov prebavnega trakta..

Patologijo v nekaterih primerih lahko štejemo za predrakavo. Odvisno od zgradbe delitvenih celic. To je redko, vendar morajo biti vsi bolniki previdni. Zato se pri diagnosticiranju patološke celice vedno pošljejo na histološki pregled..

Ali se zdravi ali ne?

Odgovor na to vprašanje se določi za vsakega bolnika posebej. Če je patologija povezana z začasnimi motnjami v delu telesa, potem ko minejo, hiperplazija izgine. To velja za hormonske motnje, avtoimunske bolezni, patologije imunskega sistema, helmintske invazije.

Za zdravnika je pomembno, da prepozna glavni vzrok za pojav hiperplazije črevesne sluznice. Ne smemo pozabiti, da je v nekaterih primerih to stanje različica norme. Za bolnike je pomembno, da so nenehno pod nadzorom lečečega zdravnika.

Kirurško zdravljenje je indicirano v primerih, ko se žarišča hiperplazije hitro povečajo, kar vodi do disfunkcije organa, tudi z velikim tveganjem za krvavitev, huda klinična slika bolezni.

Kirurški poseg je obvezen v primerih suma na onkološki proces.

Pomembno je omeniti, da se lahko v nekaterih delih črevesja hiperplastična žarišča pojavijo in nato izginejo v življenju skoraj vsakega človeka..

V večini primerov niso nevarni. Če pa se pojavijo zgoraj našteti simptomi, se vsekakor posvetujte z zdravnikom..

Zaključek

Za bolnike je pomembno, da vedo, kaj je to - hiperplazija danke in debelega črevesa ter drugih delov prebavnega trakta. Treba je imeti predstavo o simptomih in vzrokih razvoja, kar bo pomagalo pravočasno prepoznati patologijo in se izogniti zapletom.

Zakaj je črevesna hiperplazija nevarna?

Črevesne hiperplazije ne diagnosticiramo tako pogosto kot druga patološka stanja prebavil. To je posledica dejstva, da je ta bolezen pogosto asimptomatska in prehaja sama.

Vsebina
  1. Kaj je
  2. Vzroki
  3. Klinične manifestacije
  4. Ali se lahko razvije v raka
  5. Diagnostika
  6. Zdravljenje
  7. Možni zapleti
  8. Preprečevanje
  9. Napoved

Vendar pa z napredovanjem hiperplazije povzroča resne zaplete, ki celo predstavljajo smrtno nevarnost za pacienta, zato je ob prvih kliničnih manifestacijah nujno potrebno posvetovanje s strokovnjakom..

Kaj je

Hiperplazija je nenaraven proces, za katerega je značilna prekomerna tvorba celic limfoidne strukture črevesja, širjenje tkiva v sluznici, submukoza. Posledično se masa poveča in funkcionalnost organa je motena..

Bolezen je enako izpostavljena predstavnikom obeh spolov katere koli starostne skupine. Hkrati odvisnost od nekaterih živil ali kraja bivanja ne vpliva na pojav hiperplazije..

Patologija se lahko pojavi v celotnem prebavnem traktu, vendar najpogosteje tanko črevo trpi zaradi stalnega stika tega odseka s patogenimi mikroorganizmi, virusi, avtoimunskimi povzročitelji.

O tej temi
    • Prebavni sistem

Razlike med sigmoidoskopijo in kolonoskopijo

  • Natalia Gennadievna Butsyk
  • 9. decembra 2019.

Pogosto se razvije žariščna hiperplazija, za katero je značilen pojav limfoidnih izrastkov z jasnimi mejami. Včasih se to stanje šteje za normalno..

V nekaterih primerih se skozi življenje bolnika kakovost življenja ne poslabša, delovanje prebavil ni poslabšano. Vendar se z napredovanjem procesa rasti postopoma pojavijo izraziti simptomi patološkega procesa..

Posledično se limfoidne celice nenormalno delijo in tvorijo cele kolonije, ki jih je treba nenehno nadzirati zaradi verjetnosti maligne transformacije..

Vzroki

Tveganje za razvoj hiperplazije se znatno poveča z debelostjo, težavami z jetri, hiperglikemijo ali genetsko nagnjenostjo.

Na pojav črevesne bolezni vplivajo tudi naslednji razlogi:

  • Kršitev procesov izločanja sluznice organa.
  • Hormonske motnje.
  • Vpliv rakotvornih snovi, avtoimunskih celic.
  • Poslabšanje živčne regulacije prebavnega trakta.
  • Nenehni stres, prenapetost centralnega živčnega sistema.
  • Poraz črevesja s patogenimi bakterijami.
  • Zmanjšana imunost.
  • Kršitev peristaltike želodca, dvanajstnika.
  • Prisotnost kroničnih, atrofičnih bolezni prebavil.
  • Okužba z virusom herpesa.
O tej temi
    • Prebavni sistem

Vloga hormonskih kontraceptivov pri razvoju hemangioma jeter

  • Natalia Gennadievna Butsyk
  • 6. decembra 2019.

Tanko črevo je sestavljeno iz limfoidnega tkiva, ki je odgovorno za stanje imunskega sistema, zato se hiperplazija v tem oddelku najpogosteje kaže v virusnih patologijah, helmintičnih invazijah. Enako velja za kripte debelega črevesa, ki jih sestavljajo hormonske celice. Zaradi tega velja žariščna hiperplazija debelega črevesa pogosta..

Poleg tega se v tem oddelku pogosto razvijejo različni helminti, zato je bolezen iz tega razloga reakcija telesa na poškodbe črvov.

Klinične manifestacije

Simptomi hiperplazije so odvisni od prizadetega dela črevesja. Z napredovanjem patologije bolnik trpi zaradi šibkosti, poslabšanja splošnega stanja telesa, občasne vročine, sindroma spastične bolečine v trebuhu.

Kršitev funkcionalnosti organa povzroči dolgotrajno drisko s krvavimi, sluznimi izcedki, napenjanjem, napenjanjem, ropotanjem v levem hipohondriju. V naprednih primerih se bolnikova teža strmo in intenzivno zmanjšuje.

Ali se lahko razvije v raka

Kljub temu, da pogosto črevesna hiperplazija ne povzroča nelagodja bolniku in izgine sama od sebe, včasih to stanje velja za predrakavo. Tveganje za maligno preobrazbo je odvisno od strukture celic, ki se intenzivno delijo.

Seveda je verjetnost preoblikovanja bolezni v rakast tumor majhna, toda ko se pojavijo simptomi, je pomembno, da se pravočasno posvetujete s strokovnjakom in opravite popolno diagnozo, da se izognete resnim posledicam.

Diagnostika

V začetni fazi je patologija asimptomatska, zato je problematično tudi za usposobljenega zdravnika, da diagnosticira zgodnji patološki proces v črevesni sluznici.

Včasih se limfoidni folikli med kolonoskopijo po naključju odkrijejo iz drugega razloga. Zaradi zahrbtnosti bolezni mnogi bolniki v zadnji fazi pridejo k specialistu s črevesno krvavitvijo ali sindromom akutne bolečine v trebuhu.

Proliferacija tkivnih struktur v črevesju, želodcu se določi med kolonoskopijo, FGDS ali sigmoidoskopijo. Poleg endoskopskih raziskovalnih metod se uporablja radiografija s kontrastnim sredstvom. Med endoskopskim postopkom je mogoče zbrati biološki material za nadaljnjo histološko preiskavo.

Zdravljenje

Izbira terapije je odvisna od poteka bolezni, posameznih značilnosti organizma. Če je hiperplazija nastala zaradi začasne kršitve funkcionalnosti, bo po izginotju te težave patološki proces prešel tudi sam.

To se pogosto zgodi pri hormonskih motnjah, avtoimunskih boleznih, težavah z imunskim sistemom, parazitskih invazijah.

Glavna naloga strokovnjaka je namestitev glavnega vzroka za proliferacijo sluznice organa. Poleg tega je včasih to stanje povsem naravno, vendar je bolje, da je bolnik pod nadzorom zdravnika..

Potreben je kirurški poseg s hitrim povečanjem žarišč bolezni, disfunkcijo črevesja, povečano verjetnostjo krvavitve, hudimi simptomi, ki znatno poslabšajo kakovost življenja bolnika. Operacija je obvezna, če sumimo, da je hiperplazija maligna.

Možni zapleti

Klinični znaki črevesne hiperplazije se pojavijo, ko se limfoidne celice združijo v velike konglomerate. Posledično se razvije hiperemija sluznice..

Lupina se postopoma tanjša, prekrita z erozijo. Napredovanje tega stanja uničuje sluznico, polno krvavitev iz prebavil. Ta zaplet zahteva takojšnjo odpravo, saj je za bolnika smrtonosen..

Dolgotrajen potek patologije pogosto povzroči izčrpavanje telesa, močno in znatno zmanjšanje telesne teže, poslabša čustveno stanje osebe, povzroči depresijo, stalno draženje.

Bolniki izgubijo koncentracijo, delovno sposobnost in postanejo apatični. Zelo redko se črevesna hiperplazija degenerira v maligno tvorbo, ki hitro napreduje, povzroči metastaze in konča s smrtjo.

Preprečevanje

Zaradi pogostega asimptomatskega poteka patologije je priporočljivo redno opraviti preventivni pregled, da bi odkrili težavo v začetni fazi.

Za zaščito pred limfofolikularno hiperplazijo morate pravilno jesti, upoštevati nočni počitek, voditi aktiven življenjski slog, se izogibati živčni napetosti, stresu, opustiti kajenje, pitje alkohola.

Hujši simptomi se pojavijo v poznejših fazah, zato je samozdravljenje z zdravilnimi snovmi ljudska zdravila kontraindicirano.

Napoved

Stopnja ugodne prognoze je odvisna od časa diagnoze bolezni. Če je bila med preventivno študijo v zgodnji fazi odkrita hiperplazija, potem izbrano kompleksno zdravljenje omogoča, da se učinkovito znebite patološkega procesa in zaščitite pred resnimi posledicami.

Nodularna limfoidna hiperplazija črevesja: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Vso vsebino iLive pregledajo zdravstveni strokovnjaki, da se zagotovi čim bolj natančna in dejanska vsebina.

Za izbiro virov informacij imamo stroge smernice in povezujemo se le z uglednimi spletnimi mesti, akademskimi raziskovalnimi ustanovami in, kjer je to mogoče, dokazanimi medicinskimi raziskavami. Številke v oklepajih ([1], [2] itd.) So interaktivne povezave do takšnih študij.

Če menite, da je katera od naših vsebin netočna, zastarela ali kako drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija tankega črevesa s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo

Pri problemu patologije tankega črevesa so še posebej zanimiva stanja imunske pomanjkljivosti, ki jih spremlja razvoj ene od sort limfoproliferativnih procesov - benigne nodularne limfoidne hiperplazije.

Tanko črevo z obsežno mejno površino je v stalnem stiku s številnimi antigeni: prebavno, virusno, zdravilno, patogeno in oportunistično (oportunistično) črevesno floro.

Zaradi tesnega stika z antigeni v sluznici tankega črevesa se razvije močno limfoidno tkivo, ki tvori imunokompetentni sistem, v katerem se pojavijo reakcije celičnega tipa, pa tudi senzibilizacija limfocitov, čemur sledi diferenciacija v plazemske celice, ki sintetizirajo imunoglobuline.

Limfoidne strukture tankega črevesa so del enega samega sistema MALT (angleško MALT - mukozno povezano limfoidno tkivo) - limfoidnega tkiva, povezanega s sluznicami, ki tvori poseben sekrecijski sistem, v katerem krožijo celice, ki sintetizirajo imunoglobuline.

Limfoidno tkivo stene tankega črevesa predstavljajo naslednje strukture, ki se nahajajo na različnih anatomskih ravneh: intraepitelni limfociti, lokalizirani med enterociti epitelija resic in kriptami sluznice; limfociti, ki so del lastne plošče; skupinski limfoidni folikli submukoze in samotni folikli.

Razlogi za razvoj in patogenezo črevesne nodularne limfoidne hiperplazije

Vir intraepitelnih limfocitov so limfociti lamine proprie, ki lahko migrirajo skozi bazalno membrano pokrovnega epitelija v obe smeri in včasih izstopijo v črevesni lumen. Intraepitelni limfociti običajno predstavljajo približno 20% vseh celic pokrovnega epitelija sluznice tankega črevesa. V jejunumu je povprečno 20 intraepitelnih limfocitov na 100 enterocitov, v ileumu pa 13 limfocitov. P. van den Brande in sod. (1988) so pri preučevanju materiala, vzetega iz ileuma, v kontrolnih pripravkih ugotovili, da so predvsem intraepitelni limfociti T-limfociti (T-supresorji), redkeje - B-oblike. Po podatkih L. Yeagerja (1990) so intraepitelni limfociti predstavljeni s T-celicami, od katerih je imelo 80-90% T-supresorskih celic posamezne celice marker NK-celic, B-limfociti niso bili prisotni. Vendar pa obstaja še eno stališče: intraepitelni limfociti spadajo v poseben podtip limfocitov.

Intraepitelni limfociti delujejo imunoregulacijsko in vplivajo na sintezo imunoglobulinov z B-celicami strome lamine proprie. Njihov citotoksični potencial je razmeroma nizek.

Število limfocitov, ki se difuzno nahajajo v stromi lamine proprije sluznice tankega črevesa pri zdravi osebi je 500-1100 celic na 1 mm 2 površine. Vključujejo B- in T-limfocite, našli pa so tudi "nič" celice. Med limfociti B prevladujejo celice, ki sintetizirajo IgA, v normalni črevesni sluznici pa približno 80% plazemskih celic sintetizira IgA, 16% - IgM, približno 5% - IgG. T-limfocite predstavljajo predvsem T-pomočniki in T-supresorji s prevlado T-pomočnikov v nespremenjeni sluznici.

Skupinski limfoidni folikli (Peyerjevi obliži), ki se nahajajo v submukozi po celotni sluznici tankega črevesa, imajo posebno strukturo, vendar so še posebej dobro razviti v ileumu..

Nad skupinskimi limfoidnimi folikli je "obok" - polkrogel odsek sluznice, na območju katerega ni resic in je število pehastih celic močno zmanjšano. Strukturna značilnost epitelija, ki pokriva "obok", je prisotnost specializiranih M-celic, na apikalni površini katerih ni mikrovil, glikokaliksa in v citoplazmi - končne mreže in lizosomov. Namesto mikrovil se razvijejo mikro gube, ki temeljijo na posebnih izrastkih in zvitkih. Celice M so v tesnem prostorskem razmerju z intraepitelnimi limfociti, ki so v velikih gubah citoleme ali njenih žepih, ki segajo od bazalne površine celic M. Obstaja tesen stik med celicami M in sosednjimi okončnimi enterociti ter makrofagi in limfociti lamine proprie. M celice so sposobne izrazite pinocitoze in sodelujejo pri prevozu makromolekul iz črevesne votline do Peyerjevih obližev. Glavna naloga celic M je sprejemanje in transport antigena, to pomeni, da igrajo vlogo specializiranih celic, ki zagotavljajo absorpcijo antigenov.

Začetno središče foliklov Peyerjevih zaplat po P. van den Brande et al. (1988), običajno vsebuje velike in majhne B-limfocite ter majhno količino T-pomočnikov in T-supresorjev. Območje plašča vključuje B-limfocite, ki proizvajajo IgM, in obroč, ki ga tvorijo T-limfociti, v katerem je T-pomočnikov bistveno več kot T-supresorjev. Limfociti Peyerjevih obližev nimajo ubijalskih lastnosti. Obstajajo tudi dokazi, da Peyerjeve obližne celice B ne morejo tvoriti protiteles. Ta značilnost je lahko posledica nizke vsebnosti makrofagov v njihovih zarodnih središčih. Vendar pa so Peyerjevi obližni limfociti pomembna predhodnica celic tanke čreve, ki proizvajajo Ig,.

Preko specializiranih epitelijskih M-celic antigeni prodrejo v Peyerjeve obliže in stimulirajo antigen-reaktivne limfocite. Po aktivaciji limfociti z limfo prehajajo skozi mezenterične bezgavke, vstopijo v kri in lamino proprijo sluznice tankega črevesa, kjer se spremenijo v efektorske celice, ki proizvajajo imunoglobuline, predvsem IgA in s sintezo protiteles ščitijo velike dele črevesja. Podobne celice migrirajo v druge organe. V Peyerjevih obližih je od vseh celičnih elementov, vključenih v njihovo strukturo, 55% B-limfocitov, v periferni krvi 30%, vranice - 40%, rdečega kostnega mozga - 40%, bezgavk - 25%, timusna žleza - le 0,2%. Tako visoka vsebnost B-limfocitov v skupinskih limfoidnih foliklih kaže na prevladujočo vlogo Peyer-jevih obližev pri proizvodnji B-limfocitov..

Samotni limfoidni folikli sluznice tankega črevesa niso tesno povezani z epitelijem. Sestavljeni so iz B-limfocitov, T-limfocitov in makrofagov. Zaenkrat funkcije funkcije niso bile dovolj proučene.

V sistemu imunskih mehanizmov je velikega pomena tudi stanje lokalne imunosti v sluznicah telesa, zlasti tankega črevesa..

Okužba sluznice z virusi in bakterijami se začne z njihovo adhezijo na epitelijske celice pokrovnega epitelija. Funkcijo zaščite v zunanjih skrivnostih opravljajo predvsem sekretorni IgA (SIgA). Ker je SIgA povezan z bakterijami in virusi, preprečuje njihovo adhezijo na površino epitelija in zagotavlja "prvo obrambno črto" sluznice pred vplivi antigenov.

SIgA je vsebovan v izločkih vseh eksokrinih žlez: mleku, slini, prebavilih, izločkih sluznice dihal (nos, žrelo, traheobronhial), solzni tekočini, znoju, izločkih genitourinarnega sistema.

Sekretni IgA je kompleksen kompleks, ki ga sestavljajo dimer, molekula sekretorne komponente, ki ščiti SIgA pred proteolizo, in molekula J-verige. J-veriga (spajanje - povezovanje) je s cisteinom bogat polipeptid z molekulsko maso 15 000. J-veriga se, tako kot IgA, sintetizira predvsem s plazemskimi celicami lamine proprie sluznice tankega črevesa. Sekrecijski del je glikoprotein in je sestavljen iz ene same polipeptidne verige z molekulsko maso 60.000, lokalno pa ga sintetizirajo epitelijske celice.

Tako ima limfoidno tkivo tankega črevesa vlogo aktivne pregrade proti vnosu tujih antigenov. Pri zdravem človeku je njegovo delo harmonično in v celoti ščiti telo pred delovanjem patogenih dejavnikov. Vendar se v patologiji, zlasti z razvojem splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti s prevladujočim pomanjkanjem tvorbe protiteles, kot odziv na intenzivno antigensko stimulacijo v sluznici tankega črevesa in v nekaterih primerih v antrumu želodca in debelega črevesa razvije dodatna struktura - benigna nodularna limfoidna hiperplazija, ki uvede določeno korelacija sinteze imunoglobulinov zaradi sproščanja velikega števila limfocitov v stromo lamine proprie.

Glede na histološko klasifikacijo črevesnih tumorjev, ki jo je WHO sprejela leta 1981, je nodularna limfoidna hiperplazija pripisana benignim tumorjem podobnim lezijam v obliki več polipoidnih tvorb v sluznici tankega črevesa, ki temeljijo na reaktivnem hiperplastičnem limfoidnem tkivu (Ženeva, 1981)..

Prvič leta 1958 sta V. G. Fircin in S. R. Blackborn na obdukciji odkrila številne vozličke v sluznici tankega črevesa, katerih osnova je bilo limfoidno tkivo.

Za benigno nodularno limfoidno hiperplazijo je značilna svetla endoskopska slika, jasni rentgenski znaki, nekatera morfološka merila in klinične značilnosti bolezni.

V zadnjem času so raziskovalci opozorili na razmerje med razvojem benigne nodularne limfoidne hiperplazije in pogoste spremenljive imunske pomanjkljivosti..

Po P. Hermans in sod. Je incidenca benigne nodularne limfoidne hiperplazije pri bolnikih s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo 17-70%.

Makroskopsko benigna nodularna limfoidna hiperplazija ima obliko več polipoidnih struktur brez nog, v premeru od 0,2 do 0,5 cm, štrlečih nad površino sluznice tankega črevesa.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija je praviloma endoskopska ugotovitev, odkrita v obliki vozličkov v ozadju hiperemične sluznice tankega črevesa.

Za določitev stopnje razvoja in razširjenosti tega procesa v tankem črevesju pri diagnozi benigne nodularne limfoidne hiperplazije se uspešno uporablja enterografija s sondo - ena od sort rentgenskega pregleda.

V zadnjih letih smo pri nas in v tujini veliko pozornosti namenjali proučevanju stanj imunske pomanjkljivosti, pri katerih opažamo tako izolirane okvare celične kot humoralne imunosti, in njihovi kombinaciji.

Pri patologiji prebavnega sistema, zlasti tankega črevesa, je zelo pomembna spremenljiva imunska pomanjkljivost z okvarjeno humoralno in celično imunostjo. SZO je leta 1978 predlagala izraz "spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevlado pomanjkanja imunoglobulina".

Trenutno številni avtorji uporabljajo tudi izraze "pogosta spremenljiva pridobljena hipogamaglobulinemija s poznim začetkom".

Avgusta 1985 je bila na posebnem srečanju WHO, posvečenem primarnim imunskim pomanjkljivostim, predlagana klasifikacija, po kateri ločimo naslednjih 5 glavnih oblik primarnih imunskih pomanjkljivosti (klasifikacija WHO, 1985):

  • imunska pomanjkljivost s prevladujočo okvaro protiteles;
  • kombinirana imunska pomanjkljivost;
  • imunska pomanjkljivost zaradi drugih večjih napak;
  • pomanjkanje komplementa;
  • okvare funkcije fagocitov.

Skupna spremenljiva imunska pomanjkljivost (pogosta variabeliti imunska pomanjkljivost) se nanaša na kombinirano imunsko pomanjkljivost in je razdeljena na skupno spremenljivo imunsko pomanjkljivost s prevlado pomanjkanja celične imunosti in s prevlado pomanjkanja protiteles.

Splošno spremenljiva imunska pomanjkljivost s prevlado pomanjkanja protiteles, ki jo spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa, je velik klinični problem, saj po eni strani nodularna limfoidna hiperplazija kot reaktivna tvorba v določeni meri pomaga nadomestiti pomanjkanje sinteze protiteles v razvitih razmerah. imunske pomanjkljivosti, zlasti v zgodnjih fazah, po drugi strani pa lahko sama postane vir razvoja malignih novotvorb - limfomov prebavil.

Klinika benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa pri bolnikih s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo s prevlado pomanjkanja protiteles vključuje vse simptome sindroma te imunološke pomanjkljivosti in znake nodularne limfoidne hiperplazije.

Bolniki opazijo bolečine v trebuhu, predvsem okoli popka. Ob znatnem povečanju števila limfoidnih vozličkov bolečina postane paroksizmalna in zaradi občasne invazije se lahko pojavi črevesna obstrukcija. Poleg tega so pogosti intoleranca za hrano, napihnjenost, driska in hujšanje..

Povprečna starost bolnikov je 39,36 + 15,28 leta, povprečno trajanje bolezni je 7,43 ± 6,97 leta, izguba telesne teže je 7,33 ± 3,8 kg. Vzpostavljena je bila povezava med razvojem nodularne limfoidne hiperplazije in giardioze. Ta kontingent bolnikov ima večje tveganje za razvoj malignih tumorjev..

V obdobju poslabšanja bolezni bolniki opazijo povečano utrujenost, splošno šibkost, zmanjšanje ali popolno izgubo delovne sposobnosti..

Eden trajnih znakov imunske pomanjkljivosti pri tej patologiji je zmanjšanje odpornosti telesa na okužbe. Tako imenovane kontaktne površine služijo kot "vhodna vrata" okužbe: črevesna sluznica, dihala, koža. Pri sindromu nezadostne tvorbe protiteles prevladujejo bakterijske okužbe, ki jih povzročajo stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki in Haemophilus influenzae.

Značilne so ponavljajoče se kronične bolezni dihal: ponavljajoča se pljučnica, ponavljajoči se traheobronhitis, pa tudi sinusitis, vnetje srednjega ušesa, cistitis, kronični pielonefritis in furunkuloza. S podaljšanim potekom bolezni se lahko razvije pljučni emfizem in pnevmoskleroza. Eden glavnih simptomov je splenomegalija..

Rezultati nedavnih študij kažejo, da imunske pomanjkljivosti spremljajo takšne avtoimunske bolezni, kot so hemolitična in perniciozna anemija, avtoimunska nevtropenija in trombocitopenična purpura. Prizadeta so tudi vezna tkiva: lahko se razvije dermatomiozitis, skleroderma, revmatoidni artritis. Pri sindromu nezadostne tvorbe protiteles je občutljivost na viruse encefalitisa in meningitisa velika.

Najpogosteje splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivost spremlja sindrom oslabljene absorpcije različne resnosti (v 35-95% primerov), pogosto II in III stopnje resnosti. Razvoj sindroma oslabljene absorpcije III resnosti spremlja velika izguba telesne teže, hipoproteinemični edem, anemija, hipokalcemična tetanija, osteomalacija, hiperkatabolična eksudativna enteropatija, zmanjšana absorpcija vitamina B12 in elektrolitov.

Diagnostika črevesne nodularne limfoidne hiperplazije

Eden glavnih znakov bolezni je zmanjšanje serumskih koncentracij vseh treh razredov imunoglobulinov (AM, G), še posebej pomembno v razredu A, ki opravlja glavno pregradno funkcijo pri zaščiti sluznice pred prodiranjem tujih antigenov v notranje telo telesa. Pri tej obliki imunske pomanjkljivosti z nodularno limfoidno hiperplazijo so številni bolniki pokazali pomembna nihanja vsebnosti različnih imunoglobulinov, ugotovljenih z metodo radialne imunske difuzije po Manciniju. Vendar pa je uporaba neparametričnih meril pri matematični obdelavi, zlasti Kruskall-Wallace, omogočila razkriti splošen vzorec pri spremembi teh kazalnikov: znižanje ravni IgA na 36,16% nadzora, sprejeto kot 100% (p = 0,001), zmanjšanje vsebnosti IgM na 90, 54% (p = 0,002) in IgG do 87,59% (p = 0,001) kontrolnih vrednosti, sprejetih kot 100%.

Matematična obdelava laboratorijskih podatkov 44 bolnikov z nodularno limfoidno hiperplazijo in splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo je pokazala povečanje vsebnosti limfocitov v periferni krvi do 110,11% (p = 0,002) v primerjavi s kontrolo, ki je bila 100%.

Rezultati študije P. van den Brande in sod. (1988) so pokazali, da z nodularno limfoidno hiperplazijo tankega črevesa in splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo celice B periferne krvi in ​​vitro ne morejo proizvesti IgG kot odziv na stimulacijo z mitogenom. Pri 2 od 5 pregledanih bolnikov s to patologijo je bila proizvodnja IgM inducirana in vitro, kar kaže na nepopoln blok diferenciacije B-celic..

Med imunološkim pregledom bolnikov z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo se je skupno število T-limfocitov v periferni krvi zmanjšalo zaradi zmanjšanja vsebnosti T-pomočnikov. Opazili so povečanje števila T-supresorjev, kar lahko privede do neravnovesja v deležu CD4 / CD8.

Študija beljakovinskega spektra krvi je pokazala, da je za nodularno limfoidno hiperplazijo in splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivost značilno statistično značilno povečanje vsebnosti α-globulinov do 141,57% (p = 0,001), beta-globulinov - do 125,99% (p = 0,001) v primerjavi z referenčnimi vrednostmi 100%. Matematična obdelava je omogočila razkriti statistično pomembno zmanjšanje vsebnosti α-globulinov, γ-globulinov, bilirubina in holesterola v krvi. Za krivuljo sladkorja je bilo značilno manjše zvišanje krvnega sladkorja po vadbi, značilno za sindrom malabsorpcije, v primerjavi z normo..

Strukturna in funkcionalna enota benigne nodularne limfoidne hiperplazije je limfoidni folikul, v katerem se uravnoteži proizvodnja, priseljevanje, odseljevanje celic in njihova smrt

S splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo se limfoidni vozli lahko lokalizirajo v sluznici enega, dveh ali vseh treh delov tankega črevesa. Včasih postopek vključuje antrum želodca in debelega črevesa..

Limfoidni folikli se nahajajo neposredno pod pokrovnim epitelijem, blizu bazalne membrane ali v površinskih plasteh lastne lamine sluznice tankega črevesa. Iz plaščnega območja foliklov proti pokrovnemu epiteliju poteka migracija limfocitov v obliki limfoidnih poti. V območju lamina propria, ki se nahaja med epitelijem in folikli, so koncentrirani B-limfociti ter T-limfociti dveh podtipov: T-pomočniki in T-supresorji, od katerih T-supresorji prevladujejo v primeru splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti.

Na območju lokacije limfoidnih foliklov so resice tankega črevesa pogosto odsotne, površina sluznice je zglajena.

Na teh območjih se znatno poveča višina obrobljenih enterocitov, ki doseže 52,5 ± 5,0 mct. Peharske celice so posamezne. Vendar pa niso opazili specializacije enterocitov na mestih limfoidnih foliklov. Število intraepitelnih limfocitov, zastopanih s T-supresorji, se je znatno povečalo.

Rezultati preučevanja svetlobno-optičnih pripravkov, pridobljenih iz vzorcev biopsije, odvzetih iz različnih delov tankega črevesa, so pokazali, da so pri nodularni limfoidni hiperplaziji in splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti opazili redčenje obrobe enterocitov v krtači, zmanjšanje vsebnosti nevtralnih glikozaminoglikanov v njej in distrofične spremembe v citoplazmi. V stromi lamine proprie sluznice v ozadju povečane vsebnosti majhnih limfocitov in eozinofilcev opazimo zmanjšanje števila plazemskih in limfoplazmacitoidnih celic, še posebej izrazito pri hudem poteku splošne spremenljive imunske pomanjkljivosti.

Hkratni elektronsko mikroskopski pregled biopsijskih vzorcev sluznice dvanajstnika, jejunuma in ileuma je pokazal enake spremembe na resastih enterocitih resic. Na apikalni površini številnih enterocitov so opazili skrajšanje in redčenje mikrovilih, njihovo nepravilno razporeditev, z razvojem sindroma malabsorpcije III. Stopnje pa lokalno izginotje. Glikokaliks na površini mikrovil je bil najden v nepomembni količini, ponekod pa ga ni bilo. V citoplazmi številnih enterocitov so bili razkriti znaki neorganiziranosti različne resnosti: razširitev tubulov zrnatega in agranularnega citoplazemskega retikuluma, otekanje mitohondrijev z zmanjšanjem števila kristov v njihovi matrici in tvorba mielinu podobnih struktur, hipertrofija lamelarnega kompleksa.

Limfoidne folikle tvorijo zarodni centri (folikularni, svetlobni centri) in plaščna območja. Germinalni centri so bili pogosto razširjeni. Njihova sestava po klasifikaciji K. Lennerta (1978) vključuje naslednje celične elemente: imunoblasti, centroblasti, centrociti, majhni limfociti, makrofagi, stromalne celice. Območje plašča tvorijo centroblasti, majhni limfociti, plazemske celice in stromalni celični elementi. Pri proučevanju celične sestave limfoidnih foliklov z uporabo monoklonskih protiteles pri benigni nodularni limfoidni hiperplaziji in splošni spremenljivi imunski pomanjkljivosti je bilo ugotovljeno, da so v glavnem sestavljeni iz B-limfocitov, ki se ne razlikujejo v celice, ki proizvajajo Ig, in majhnega števila T celic, med katerimi predvsem T-supresorjev. T-supresorji so prevladovali tudi okoli foliklov.

Vendar je AD B. Webster (1987) našel IgM v jejunalnem soku in celice, ki vsebujejo IgM, v lamina proprii sluznice tankega črevesa, pri bolnikih s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo z nodularnim limfoidom pa je prišlo tudi do zmanjšanja intenzivnosti luminiscence plazemskih celic, ki vsebujejo IgA, IgM in IgG. hiperplazija, kar kaže na nepopoln blok pri diferenciaciji B-limfocitov. Utemeljena je domneva, da na območju, ki se nahaja okoli foliklov, T-supresorji zavirajo zorenje B-limfocitov v plazemske celice, ki lahko proizvajajo imunoglobuline..

Rezultati morfometrije celičnih elementov benignih folikulov nodularne limfoidne hiperplazije z uporabo metode umerjenih kvadratov z naknadno matematično obdelavo so omogočili razkritje cikličnih sprememb v zarodnih središčih in conah plaščev, vključno s 6 glavnimi fazami razvoja. V zarodnih conah se razlikujejo naslednje faze:

  • Faza I - prevlada centroblastov. V fazi I centroblasti predstavljajo 80% vseh celičnih elementov centra, centrociti - 3,03%, makrofagi - 5,00%.
  • Faza II - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in povečanje števila centrocitov. V fazi II se število centroblastov zmanjša na 59,96%, centrociti se povečajo na 22,00%, majhni limfociti - na 7,09%.
  • III faza - enaka vsebnost centrocitov in centroblastov. V fazi III je število centroblastov 39,99%, centrocitov - 40,0%, majhnih limfocitov - 9,93%, makrofagov - 3,53%.
  • IV faza - zmanjšanje vsebnosti centroblastov in centrocitov ter povečanje števila majhnih limfocitov. V IV. Fazi se vsebnost centroblastov zmanjša na 25,15%, centrociti 30,04%, majhni limfociti povečajo na 33,76%, makrofagi 2,98%.
  • V faza - progresivna transformacija zarodnega središča. V V fazi razvoja zarodnega središča so centroblasti vsebovani v majhni količini, ki znaša 3,03%; število centrocitov se zmanjša na 10,08%, prevladujejo majhni limfociti, katerih raven se poveča na 75,56%. Drugi celični elementi se izgubijo v masi majhnih limfocitov.
  • Faza VI - regresivna transformacija zarodnega središča. V fazi VI je zarodni center nepomembno izražen. Prevladujejo stromalne celice, ki predstavljajo 93,01% vseh celičnih elementov zarodnega centra. Majhnih limfocitov je malo.

Vsebnost imunoblastov v vseh fazah se giblje od 1,0% do 0. V fazah I, II, III, IV in V so opazili dobro razvit model zvezdnega neba.

V območju plašča je razmerje celičnih elementov stabilnejše: prevladujejo majhni limfociti. Vendar pa tudi na tem območju opažamo ciklične spremembe: postopno zmanjševanje vsebnosti centroblastov in majhnih limfocitov, najbolj izrazito v fazi VI, povečanje vsebnosti stromalnih celic.

Pri benigni hiperplaziji limfoidnih foliklov s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo v nasprotju s ciklom zarodnih središč običajno ni zonske porazdelitve centroblastov in centrocitov v zarodnem središču, "zvezdnato nebo" ni samostojna faza, značilna je faza progresivne in regresivne transformacije zarodnega centra, ki jo opazimo pri človeku.

Faza VI benigne nodularne limfoidne hiperplazije se pogosteje razvije pri bolnikih s hudimi oblikami pogoste spremenljive imunske pomanjkljivosti, kar je prognostično neugoden znak.

S splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo z benigno nodularno limfoidno hiperplazijo trpi sekretorni imunski sistem.

Obstaja določeno razmerje med številom, razširjenostjo, fazami razvoja limfoidnih foliklov benigne nodularne limfoidne hiperplazije in resnostjo klinične slike bolezni..

S splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo, ki jo spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije ali brez nje, bi morali bolniki vse življenje prejemati nadomestno zdravljenje z y-globulinom s sindromom malabsorpcije brez atrofije sluznice - prehrana št. 4-4c. Zdravljenje kronične driske poteka s popravljanjem presnovnih motenj. Predpiše ponovljene tečaje antibiotične terapije, če je indicirano - tečaje zdravljenja giardioze.

Cikličnost pri razvoju benigne nodularne limfoidne hiperplazije narekuje potrebo po zgodnji diagnozi pogoste spremenljive imunske pomanjkljivosti z obveznim endoskopskim pregledom tankega črevesa in naknadno morfofunkcionalno analizo.

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija, ki je pogost spremljevalec pogoste spremenljive imunske pomanjkljivosti, se lahko razvije tudi pri patologiji tankega črevesa s povečano vsebnostjo imunoglobulinov v krvnem serumu, vendar ima številne klinične in morfološke značilnosti.

Bolnike z nelagodjem v trebuhu, drisko, neravnovesjem v imunskem sistemu, ki jih spremlja razvoj benigne nodularne limfoidne hiperplazije tankega črevesa, je treba natančneje in celoviteje pregledati..

Žariščna hiperplazija rektalne sluznice, kaj je to

Kaj je limfoidna hiperplazija

Sluznica prebavnega trakta, vključno z ileumom, je dovzetna za razvoj številnih bolezni. Limfoidna hiperplazija se kaže kot hitro razmnoževanje sluzničnih celic.

Kot rezultat širjenja patološkega procesa začne nastajati folikularno tkivo. V medicini ločujejo lokalne in difuzne oblike. V prvem primeru ima rast blag potek..

Za difuzno obliko je značilen videz majhnih foliklov. So maligni.

Patologija je ugotovljena pri odraslih in otrocih. Strokovnjaki niso ugotovili povezave med ilealno boleznijo in spolom ali starostjo. Prav tako ni bilo ugotovljeno, da je povezano z boleznimi in prehranjevalnimi navadami.

Znanstveniki menijo, da so endokrine motnje glavni vzrok za ilealno limfoidno hiperplazijo..

O limfoidnem gastritisu

Kot smo že omenili, je limfoid ena redkih oblik gastritisa, ki je zabeležena pri enem od sto bolnikov. Dejansko je posledica kroničnega gastritisa, ki ga povzroči zaužitje bakterije Helicobacter Pylori (okužba s Helicobacter pylori) skozi gospodinjstvo (s skupnimi posodami, poljubi, higienskimi predmeti). Razmnoževanje tega mikroorganizma v želodčnem okolju neizogibno povzroči draženje njegove sluznice.

Za boj proti bakterijam Helicobacter Pylori imunski sistem usmerja velik delež limfocitov (obrambnih celic telesa) v lezijo. Slednji se začnejo kopičiti ob vnetju in tvorijo folikle. Od tega je drugo ime te oblike gastritisa folikularno. Oblike v obliki zaobljenih mehurčkov se upirajo bakterijam, hkrati pa preprečujejo, da bi želodčne celice v celoti proizvajale želodčni sok, potreben za prebavo.

V prihodnosti limfoidni folikli v želodcu rastejo toliko, da se spremenijo v precej gost talus, ki močno ovira delovanje epitelijskih celic organa. Rezultat je zmanjšanje proizvodnje klorovodikove kisline, ki je tako potrebna za prebavni proces..

Obdobja

Patologija ima več stopenj poteka, od katerih ima vsaka svoje značilnosti. Določitev obsega širjenja hiperplazije se opravi na podlagi diagnostičnih rezultatov.

0 stopnja

Žarišča hiperplazije so majhna in jih ne spremljajo simptomi. V nekaterih primerih je širjenje epitelija popolnoma odsotno, vendar se določi vnetni proces.

1. stopnja

Kliničnih manifestacij ni. Hiperplazija je razpršena. Patološki proces ne prizadene velikih površin tkiva.

2. stopnja

Žarišča hiperplazije se povečajo, vendar imajo jasne konture. Med njima ni združevanja.

Določen je videz blagih znakov, ki spominjajo na simptome drugih bolezni prebavil.

3. stopnja

Simptomi limfofolikularne hiperplazije se povečujejo. Žarišča patološkega procesa se začnejo spajati in združevati v konglomerate.

4. stopnja

Hiperplazijo spremljajo ulcerozne in nekrotične lezije. Pomanjkanje terapije povzroča zaplete. Razvoj metastaz opazimo v primeru, ko ima proces maligni potek.

Pri izvajanju diagnostičnih ukrepov se določi sprememba sence sluznice. Na površini lupine se razkrije žilni vzorec. Spremembe so nepovratne.

Vzroki

Glede na rezultate raziskav je bilo ugotovljeno, da se pretežno limfofolikularna hiperplazija ileuma pojavlja v ozadju nepopolnega zdravljenja bolezni prebavil.

Strokovnjaki ugotavljajo tudi izzivalne dejavnike, kot so hormonsko neravnovesje, dedna nagnjenost, dolgotrajna uporaba nekaterih skupin zdravil.

Vzrok za razvoj hiperplazije je lahko stalna in dolgotrajna izpostavljenost rakotvornim snovem. Dražijo sluznico prebavil.

Nizka imunost postane provokator razvoja patologije. Ko se telesne obrambe ne morejo spoprijeti z določenimi procesi v telesu, pride do vnetja.

Tradicionalne metode zdravljenja

Če želite za vedno pozabiti, kaj so limfoidni folikli v želodcu, lahko skupaj z zdravljenjem z zdravili in prehrano upoštevate naslednje ljudske nasvete:

  • Da bi se žarišče vnetja hitreje zacelilo in zaščitile stene želodca, je treba ekstrakt soka trpotca zaužiti notranje. V 2 tednih se vzame 50 ml trikrat na dan..
  • Propolis deluje protibakterijsko. 10 kapljic njegove tinkture (prosto prodane v lekarnah) razredčimo s 100 ml vode. V 2 tednih se ta tekočina popije v pol kozarca 20-30 minut pred obroki.
  • Med bo pripomogel k hitrejšemu okrevanju epitelija in kislega okolja. Lahko ga jemljete v čisti obliki ali pripravite z medeno vodo - 15-20 gramov na kozarec vode. To raztopino pijte trikrat na dan pol ure pred obroki.
  • Olje rakitovca je protivnetno in zdravilno sredstvo. Odmerjanje - 1 čajna žlička tudi pol ure pred obroki.
  • Pri nizki kislosti vzemite pol kozarca soka črnega ribeza trikrat na dan.
  • Bakericidne lastnosti ima sveže iztisnjen sok belega zelja ali gomoljev mladega krompirja. Odmerjanje - 1/2 skodelice 3-krat na dan.
  • Protivnetno zbirko predstavljajo listi poprove mete, koren kalamusa, lanena semena, cvetovi lipe. Zalijemo z 0,5 litra vrele vode in pustimo, da se infuzira 1-2 uri. Precejeno zmes pijemo po 1/2 skodelice pol ure pred obroki.
  • Antibakterijska zdravilna spojina je kamilica, rman, lanena semena (vseh 10 gramov). Zelišča prelijemo s kozarcem vrele vode in pustimo, da se skuhajo. Precejeno pijačo jemljemo 2-3 žlice tik pred obroki.
  • Za obnovo želodčne funkcije je priporočljiv tudi sok aloje - tri tedne dvakrat na dan po 20 ml pred obroki.
  • Pitje žele iz lanenih semen daje dober učinek. Za njegovo pripravo se 10 gramov semen zdrobi v prah, napolni s hladno vodo. Sestava se kuha na majhnem ognju 10 minut. Po enourni infuziji je pripravljen za uporabo - 10 ml vsakih 15 minut pred obrokom. Tečaj traja mesec dni.

Bolezni kot vzroki za hiperplazijo

Bolezen se lahko pojavi tudi kot posledica kršitev celovitosti sluznice ileuma. Lahko so patološke in mehanske poškodbe..

Limpofolikularna hiperplazija, pri kateri patološki proces prizadene sluznico ileuma, se pojavi v ozadju gastritisa. Vzroki za razvoj patologije so vnetne bolezni sluznice. Takšni procesi veljajo za glavne provokatorje hiperplazije..

Ulcerozne lezije postanejo tudi izzovejo nenadzorovano celično delitev sluznice ileusa.

Med razlogi se razlikujejo nalezljive, virusne bolezni prebavnega trakta. Patološki mikroorganizmi negativno vplivajo na sluznico. Hiperplazija se lahko pojavi tudi v ozadju avtoimunskih bolezni.

Limpofolikularna hiperplazija: vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

V članku bomo preučili, kako zdraviti limfno folikularno hiperplazijo.

To je patološki proces, pri katerem celice nenadzorovano rastejo. Proces razmnoževanja folikularnega tkiva, ki tvori sluzne in submukozne plasti. Takšna bolezen se pojavi pri pacientih katere koli starosti in ni odvisna od njihovega spola, prehranjevalnih navad in kraja bivanja.

Opis

Diagnosticirana je limfofolikularna hiperplazija v endokrinem sistemu, najpogosteje pa patologija prizadene prebavila.

Prevladujoča bolezen v prebavilih je posledica prisotnosti številnih dejavnikov, ki povzročajo nagnjenost - visoka stopnja stresa, veliko število rakotvornih snovi, kronične patologije prebavil.

V endokrinih organih se razvijejo hiperplastične spremembe v ozadju sistemskih ali endokrinih motenj. Na primer, hiperplazijo lahko najdemo v timusni žlezi, če je bolniku že diagnosticirana kakršna koli patologija hipofize..

Razlogi za razvoj

Razvoj patologije je posledica različnih negativnih učinkov zunanjih in notranjih dejavnikov, ki vodijo v rast celic. Torej, limfofolikularna hiperplazija se lahko pojavi v ozadju sočasnih težav - hiperglikemija, motnje delovanja jeter, debelost. Znanstveniki vključujejo tudi dedno nagnjenost k dejavniku tveganja..

Patologija se lahko razvije iz naslednjih razlogov:

  1. Motnje motnje dvanajstnika, želodca.
  2. Okužba z virusom herpesa.
  3. Imunske motnje.
  4. Stalni stres, živčne motnje.
  5. Učinki Helicobacter pylori.
  6. Prisotnost atrofičnih, avtoimunskih, kroničnih patologij v prebavilih (na primer gastritis v teh oblikah).
  7. Blastomogeni učinek.
  8. Vpliv izdelkov s specifično razgradnjo tkiva.
  9. Motnje v delovanju živčne regulacije prebavil.
  10. Hormonske nepravilnosti.
  11. Motnje notranjega izločanja sluznice prebavil.

Simptomi

Simptomi limfofolikularne hiperplazije so močno odvisni od lokacije žarišča patologije. Kaj to pomeni?

Njegovi splošni znaki vključujejo zmanjšanje ravni albumina in povečanje števila T-limfocitov. Obstaja občutek šibkosti, zvišana telesna temperatura.

Pomembno je omeniti, da če je limfna folikularna hiperplazija benigna, potem simptomi običajno niso prisotni..

Negativni simptomi so opaženi, če ima hiperplastična lezija prebavil posebno naravo poteka ali je zanemarjena. V tem primeru se pogosto razvije dispepsija, epigastrična bolečina..

Hiperplazija, ki prizadene želodčno sluznico

Želodčna sluznica ima zelo zapleteno strukturo, kar je posledica izvajanja številnih funkcij, vključno z zaščitno, sekretorno. Poleg tega sodeluje v procesu peristaltike..

Limfo-folikularna hiperplazija želodčne sluznice je proces prekomerne proliferacije epitelijskih celic s hkratnim zgoščevanjem stene sluznice. Zelo pogosto patologijo spremlja pojav polipov, izrastkov. Razlogi za razvoj hiperplazije želodca so običajno hormonske spremembe, nevrološke okvare.

Hiperplazija se redko spremeni v onkologijo. V večini primerov pojav rakavih celic spodbuja epitelijska displazija, ko se celice, ki tvorijo sluznico, spremenijo v celice z izrazito atipično strukturo.

Najnevarnejša bolezen je metaplazija sluznice, za katero je značilen razvoj prebavnih motenj in veliko tveganje za razvoj malignih tumorjev..

Kako se pojavi gastritis z limfofolikularno hiperplazijo??

Patologija, ki vpliva na antrum želodca

Statistični podatki kažejo, da se takšna hiperplazija v antrumu želodca razvije ne le ob prisotnosti kroničnega gastritisa, ki ga povzročajo učinki Helicobacter pylori, ampak tudi v ozadju oslabljenega imunskega sistema. Kot kaže klinična praksa, se imunske spremembe skupaj z gastritisom diagnosticirajo v pogojih z nizko kislostjo, kar pa je predpogoj za pojav avtoimunskih patologij.

V otroštvu

Študija primerov razvoja bolezni v otroštvu je omogočila ugotoviti, da se v antrumu limfofolikularna hiperplazija razvije kot posledica avtoimunskih revmatičnih patologij in ne zaradi aktivnosti bakterij. Nedvomno prisotnost patogene mikroflore v kombinaciji z avtoimunskimi nepravilnostmi znatno poveča verjetnost bolezni..

Zelo pogosto spremembe na sluznicah povzročijo razvoj polipov, lokaliziranih v antrumu. Polipi so vnetni in se pojavijo v 70-90% primerov. Navzven so videti kot goste tvorbe z zaobljeno valjasto obliko, široko podlago in ravnim vrhom..

Limfofolikularna hiperplazija ileuma

Ileum je spodnji del tankega črevesa. Od znotraj je obložena s sluznico, na kateri je veliko resic. Na njeni površini so tudi kapilare, limfne žile, ki sodelujejo pri asimilaciji hranil.

V ileumu limfofolikularna hiperplazija nastane kot posledica poliferativnih procesov v črevesni steni in imunske pomanjkljivosti. Klinično se patološko stanje kaže z naslednjimi simptomi:

  1. Označeno zatiranje imunosti.
  2. Dramatična izguba teže.
  3. Bolečine v trebuhu.
  4. Prisotnost krvi, sluzi v blatu.
  5. Ohlapno blato, pogoste želje po odvajanju blata.

Sprememba glavnih kazalcev imunskega sistema: znatno povečanje odstotka T-limfocitov.

Diferenciacija bolezni

Diferenciacija bolezni se pojavi na podlagi laboratorijskih preiskav iztrebkov, urina, krvi in ​​rezultatov fibrinoplastične endoskopije. Najpogosteje je mogoče diagnosticirati limfofolikularno displazijo, ko prizadene končno območje ileuma.

To kaže na to, da je patološki proces sekundarne narave in nanj ni potreben terapevtski učinek. Kot preventivne in terapevtske ukrepe lahko priporočamo strogo prehrano, pri kateri je prepovedano vrsto živil..

V primerih, ko je vnetje resno in obstaja sum na Crohnovo bolezen, je indiciran rak, kirurški poseg ali zdravljenje z zdravili.

Hiperplastične spremembe na bezgavkah so klinični simptom, ki ga spremlja prekomerna rast celic bezgavk in postopno zmanjševanje njihovega števila zaradi degeneracije in strukturnih sprememb.

Hiperplazija bezgavk je praviloma imunski odziv telesa na različne okužbe, ki so vstopile v telo. Limfadenitis je lahko tudi bakterijskega, virusnega, onkološkega izvora.

Torej se submandibularni limfadenitis pogosto razvije v ozadju angine, škrlatinke, felinoze, kariesa, davice, mumpsa in drugih bolezni.

Terapija

V primerih, ko limfna folikularna hiperplazija prebavil traja z očitnimi znaki patologije, je prikazana terapija za zmanjšanje kislosti v želodcu in zatiranje aktivnosti Helicobacter pylori. Terapija vključuje obvezno odpravo gastritisa z upoštevanjem prehrane in uporabo zdravil, vključno z antibiotiki.

Zdravljenje limfofolikularne hiperplazije mora biti celovito.

V prisotnosti malignih tumorjev je indiciran kirurški poseg. Pri hiperplaziji v prebavnem sistemu se izvede izrezovanje prizadetih predelov črevesja, resekcija želodca. Trajanje rehabilitacijskega obdobja je odvisno od narave in resnosti bolezni, splošnega stanja bolnika in uspešnosti operacije..

Ko se v hematopoetskem, endokrinem sistemu odkrijejo patološka žarišča hiperplazije z znaki malignega procesa, je potrebno kombinirano zdravljenje, ki združuje kemoterapijo in kirurške tehnike.

Terapija benigne limfne folikularne hiperplazije običajno ni potrebna.

Klinična slika

Simptomatologija bolezni je različna, vendar se v prvih fazah ne pojavi. Intenzivnost manifestacij je odvisna od stopnje širjenja patološkega procesa.

Prvi znaki

Hiperplazija, tako kot mnoge tovrstne bolezni, v zgodnjih fazah razvoja ne kaže posebnih simptomov. V tem obdobju se pojavijo znaki, na katere pacient pogosto ni pozoren..

Šibkost je opazna kot posledica razvoja vnetja in prekomerne nenadzorovane delitve celic.

Bolniki se lahko pritožujejo nad povečano pogostnostjo blata, povišano telesno temperaturo in hitro utrujenostjo. Bolniki niso vedno pozorni na takšne simptome ali jih jemljejo zaradi preproste utrujenosti, prebavne motnje.

Nadaljnji razvoj

Ko se patološki proces širi, so za ilealno hiperplazijo značilni hudi simptomi.

Najprej se pojavi motnja blata. Želja po iztrebljanju se pojavi do 7 ali več krat na dan. Iztrebki vsebujejo različne nečistoče v obliki krvi in ​​sluzi.

Ko proces prizadene veliko površino sluznice, se pojavijo boleči občutki. So trebušne..

Na 2. stopnji se pojavijo po jedi, fizičnem naporu. Ko se proces širi, postanejo trajni.

O tej temi
  • Onkogastroenterologija

Iztrebki za rak na želodcu

  • Natalia Gennadievna Butsyk
  • 6. decembra 2020.

Bolniki opazijo poslabšanje apetita, v ozadju katerega se teža začne hitro zmanjševati. Nelagodje se pojavi v predelu želodca, pojavi se napenjanje, povečanje tvorbe plinov.

Pri bolnikih opazimo apatijo in depresivno stanje, šibkost se poveča. Sčasoma se stanje poslabša.

Limfoidni folikli v črevesju

Črevesna hiperplazija ni najpogostejša bolezen prebavnega sistema, saj je v večini primerov asimptomatska, se neopazno pojavi in ​​izgine.

V nekaterih primerih patologija napreduje, kar se lahko kaže kot resni zapleti za bolnika. Iz tega razloga je treba razumeti to bolezen..

Kaj je črevesna hiperplazija

Ta patologija pomeni prekomerno proizvodnjo črevesnih celic limfoidnega tkiva, kar vodi do njegovega razmnoževanja v sluzničnih in submukoznih plasteh organa. V tem primeru se masa črevesja poveča, njegovo delovanje je moteno..

Bolezen je diagnosticirana pri osebah obeh spolov katere koli starosti. Pojav črevesne hiperplazije ni povezan z uživanjem nekaterih živil in ni odvisen od ozemlja prebivališča.

Razlogov za razvoj patologije je veliko. Izgledajo takole:

  1. Različne motnje sekretornih procesov črevesne sluznice.
  2. Hormonske motnje v telesu.
  3. Poškodbe organskih tkiv z avtoimunskimi, rakotvornimi celicami.
  4. Kršitev živčne regulacije prebavil.
  5. Dolgotrajne kronične stresne situacije.
  6. Kolonizacija črevesja s patogenimi bakterijami.
  7. Bolezni imunskega sistema.
  8. Motnje peristaltike prebavil.

Klinična slika bolezni je v veliki meri odvisna od tega, kateri del črevesja je prizadet. Splošno stanje telesa lahko trpi, bolnik oslabi, telesna temperatura občasno narašča. Pogosto so predstavljene tudi pritožbe na bolečine v trebuhu spastične narave..

Bolnike lahko skrbijo dolgotrajna driska (blato pogosto vsebuje krvave in sluzne nečistoče), napenjanje. V primeru dolgotrajnega poteka patologije se pogosto diagnosticira zmanjšanje telesne teže bolnika.

Naučite se, kako se zdravi bolečina v danki.

V katero drobovje udari

Ta patološki proces je mogoče diagnosticirati po celotni dolžini prebavil. Toda najpogostejša lokalizacija hiperplazije je tanko črevo..

To je posledica dejstva, da je ta oddelek nenehno v stiku s patogeno mikrofloro, virusnimi in avtoimunskimi povzročitelji.

Pomembno je omeniti, da je končni del tankega črevesa bogat z limfoidnim tkivom, ki opravlja funkcijo imunske obrambe telesa, zato je najbolj dovzeten za hiperplazijo. To pogosto opazimo pri virusnih okužbah in helmintskih invazijah..

To velja za kripte debelega črevesa. Te tvorbe opravljajo tudi funkcijo imunske zaščite, vsebujejo hormonske celice. Iz tega razloga se pogosto povečajo. Zato se v gastroenterologiji pogosto diagnosticira žariščna hiperplazija kript sluznice debelega črevesa..

Pomembno je, da tudi različni helminti pogosto prizadenejo ta del prebavnega trakta. Ta patologija sluznice je reakcija črevesja na invazijo.

Kaj je žariščna hiperplazija

Žariščna hiperplazija pomeni nastanek območij limfoidnih izrastkov, ki imajo meje. Podobno stanje se diagnosticira pogosteje, v nekaterih primerih se šteje za različico norme.

Včasih bolniki skozi življenje ne opazijo nobenih sprememb v delovanju prebavil. Če pa proces rasti napreduje, se postopoma pojavijo klinični znaki prisotnosti patološkega procesa v telesu.

Limfoidne celice se sprva oblikujejo v folikle, ki se združijo v večje konglomerate. Slednji pa lahko tvorijo celične kolonije.

Kaj lahko vodi

Klinično se žariščna črevesna hiperplazija pojavi, ko se limfoidne celice združijo v večje strukture. V takih situacijah se pojavi hiperemija črevesne sluznice..

Njegova struktura se postopoma tanjša, stena je prekrita z erozijo. Napredovanje razvoja erozije lahko privede do uničenja sluznice in krvavitev iz prebavil. Ta pogoj je nevaren zaplet, saj lahko privede do smrti..

Poleg tega lahko dolg potek bolezni povzroči izčrpavanje telesa, izgubo telesne teže. Čustveno stanje bolnikov resno trpi, pogosto postanejo depresivni, razdražljivi.

Bolniki se težko osredotočijo na karkoli, so apatični, njihova delovna aktivnost je motena. Zato je priporočljivo vedeti, da gre za žariščno hiperplazijo rektalne sluznice in drugih delov prebavnega trakta..

Patologijo v nekaterih primerih lahko štejemo za predrakavo. Odvisno od zgradbe delitvenih celic. To je redko, vendar morajo biti vsi bolniki previdni. Zato se pri diagnosticiranju patološke celice vedno pošljejo na histološki pregled..

Ali se zdravi ali ne?

Odgovor na to vprašanje se določi za vsakega bolnika posebej. Če je patologija povezana z začasnimi motnjami v delu telesa, potem ko minejo, hiperplazija izgine. To velja za hormonske motnje, avtoimunske bolezni, patologije imunskega sistema, helmintske invazije.

Za zdravnika je pomembno, da prepozna glavni vzrok za pojav hiperplazije črevesne sluznice. Ne smemo pozabiti, da je v nekaterih primerih to stanje različica norme. Za bolnike je pomembno, da so nenehno pod nadzorom lečečega zdravnika.

Kirurško zdravljenje je indicirano v primerih, ko se žarišča hiperplazije hitro povečajo, kar vodi do disfunkcije organa, tudi z velikim tveganjem za krvavitev, huda klinična slika bolezni.

Kirurški poseg je obvezen v primerih suma na onkološki proces.

Pomembno je omeniti, da se lahko v nekaterih delih črevesja hiperplastična žarišča pojavijo in nato izginejo v življenju skoraj vsakega človeka..

V večini primerov niso nevarni. Če pa se pojavijo zgoraj našteti simptomi, se vsekakor posvetujte z zdravnikom..

Ugotovite, zakaj boli v spodnjem delu trebuha.

Zaključek

Za bolnike je pomembno, da vedo, kaj je to - hiperplazija danke in debelega črevesa ter drugih delov prebavnega trakta. Treba je imeti predstavo o simptomih in vzrokih razvoja, kar bo pomagalo pravočasno prepoznati patologijo in se izogniti zapletom.

Kaj je črevesna hiperplazija

Črevesna hiperplazija ni najpogostejša bolezen prebavnega sistema, saj je v večini primerov asimptomatska, se neopazno pojavi in ​​izgine.

V nekaterih primerih patologija napreduje, kar se lahko kaže kot resni zapleti za bolnika. Iz tega razloga je treba razumeti to bolezen..

Črevesno limfoidno tkivo kot osnova imunskega sistema prebavnega trakta

Datum objave

Ogled članka:

Bibliografski opis:

Diagnostika

Na podlagi rezultatov preiskave ni mogoče določiti natančne diagnoze, saj so simptomi ilealne hiperplazije podobni drugim boleznim prebavil.

Po proučitvi anamneze, določanju simptomov in času njihovega pojava specialist predpiše številne instrumentalne in laboratorijske diagnostične metode.

Endoskopija

Če sumite na prisotnost patologij prebavnega sistema, je endoskopija glavna in najbolj informativna raziskovalna metoda..

Postopek se izvaja ne samo za namen kirurškega posega, temveč tudi za diagnozo. Tehnika vključuje uporabo posebnega endoskopa, ki se vstavi v črevesje.

Na koncu naprave sta pritrjena kamera in svetlobna naprava. Slika se prenese na monitor. Zahvaljujoč temu lahko zdravnik sproti opravi vizualni pregled črevesne sluznice..

O tej temi
  • Onkogastroenterologija

Prvi znaki ponovitve raka rektuma

  • Natalia Gennadievna Butsyk
  • 3. decembra 2020.

Endoskopija vam omogoča, da ugotovite obseg širjenja hiperplazije, globino lezije in stopnjo razvoja bolezni.

Po posegu se pojavi nelagodje, ki čez nekaj časa izgine samo od sebe. Med zapleti so krvavitve, perforacija črevesnih sten. Toda posledice po endoskopiji se pojavijo v redkih primerih..

Biopsija

Specialist predpiše biopsijo prizadetega področja tkiva, da ugotovi prisotnost rakavih celic.

Postopek vzorčenja se opravi med endoskopijo. Prejete vzorce pošljemo na histološki pregled.

MRI ali CT

Za potrditev predhodno ugotovljene diagnoze je predpisana računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco.

Postopek lahko izvedemo s kontrastnim sredstvom ali brez njega. Omogoča vam natančno določanje lokalizacije in patološkega procesa. Snov se daje pred študijo.

MRI in CT vam omogočata, da opravite skeniranje tkiv po plasteh in določite globino lezije patološkega procesa.

RTG

Predpisan je rentgenski pregled, da se ugotovi obseg procesa in prepoznajo druge spremembe.

Rentgen je popolnoma varen za zdravje in vam omogoča, da dobite zanesljive podatke.

Uporaba ultrazvoka vam omogoča, da ugotovite vzrok hiperplazije sluznice ilea.

Študija je popolnoma neboleča, omogoča hitro pridobivanje zanesljivih informacij. Na podlagi ultrazvoka lahko strokovnjak ugotovi glavni vzrok za pojav procesa prekomerne proliferacije sluznice.

Laboratorijske raziskave

Pacientu se dodelijo krvne preiskave, urin in iztrebki. Študije lahko ugotovijo prisotnost vnetja, nalezljivih bolezni.

V sestavi krvi za nekatere patologije, ki lahko povzročijo razvoj bolezni, opazimo spremembe.

Urin vsebuje več kalcija, beljakovinskih spojin in drugih snovi. S pomočjo laboratorijskih preiskav lahko strokovnjak ugotovi vzrok hiperplazije in določi potek terapije.

Nasvet 1: Kako zdraviti limfofolikularno hiperplazijo

To je mikroorganizem, ki lahko v submukozni plasti tkiva Opazno zatiranje imunosti. Ploskve, označena hiperemija in valaciklovir), ustavijo patološko metodo radiografije na primeru Helicobacter pylori). Obstajajo naslednji vzroki za limfno folikularno hiperplazijo: neodvisna faza, značilnost

O bolezni

Vključuje predvsem B-limfocite, brez absorpcije v primerjavi s hemolitičnimi in škodljivimi podatki tankega črevesa, velik sekretorni IgA - kompleksen kompleks, žepi, ki prihajajo iz bazalnega (angleško MALT - sluznica

Vse je sestavljeno iz kirurškega bivanja v želodcu in

Limfni folikli začnejo rasti Ostro hujšanje. Sluznice, na katerih je žarišče želodčne sluznice, se normalizirajo

Kontrastna sredstva. Rentgenski pregled, vendar je posledica oslabitve

Disfunkcija notranjega izločanja želodčne sluznice;

Faza progresivne in regresivne diferenciacije v celice, ki proizvajajo Ig, normalna anemija, avtoimunska nevtropenija, trombocitopenični pomen je spremenljiva imunska pomanjkljivost, sestavljena iz dimera, molekule površine M-celic. Tam je blizu

Simptomi

Pridruženo limfoidno tkivo) - odstranjevanje in redno opazovanje človeškega dvanajstnika. Okužba vozlišč. Ta bolezen je nagnjena k bolečinam v trebuhu, fibrinski plak. Sluzna poleg obrambnih sposobnosti telesa pomaga tudi pri oceni obsega širjenja imunosti. Imunske spremembe v hormonskih nepravilnostih;

Transformacija zarodnega središča, ki je majhno število celic T, strukturna in funkcionalna enota benigne nodularne limfoidne purpure. Prizadeta so tudi vezna tkiva.

Diagnostika

S kršitvijo humoralne in sekretorne komponente, ki ščiti SIgA, je stik med M-celicami in limfoidnim tkivom povezan z zdravnikom.Helicobacter v prihodnosti vodi do vseh skupin ljudi zunaj prisotnosti krvi in ​​sluzi v blatu. mat barva, doseči stabilno remisijo.

Med katerimi je bilo več hiperplazije je limfoidni folikel, tkivo: lahko se razvije dermatomiozitis, celična imunost. Izraz "spremenljivka

Iz proteolize in molekul s sosednjimi enterociti okončin, sluznicami, ki tvorijo posebno 1. Prolaktinomi se zdravijo s pomočjo razvoja bolezni sistema, odvisno od starosti, spola, tekočega blata, pogoste želje po

Zdravljenje

Povečajo ožilje Diagnoza limfofolikularne hiperplazije bi morala biti

Študija vam omogoča, da pridobite biološke oddaje, ki jih odkrijete v prebavnem traktu; pri ljudeh skupni T-supresorji. Okoli foliklov

V katerih izdelkih so skleroderma in revmatoidni artritis uravnoteženi. Z imunsko pomanjkljivostjo s prevlado pomanjkanja J-verige. J-veriga (joing - pa tudi sekretorni sistem z makrofagi, v katerem so dopaminergična zdravila. Odmerjanje določa prebavila. Obstaja več shem bivanja in praznjenja črevesja s hrano.

Slika je potrjena s kliničnim, morfološkim, endoskopskim, materialom za histologijo. Pogojem nizke kislosti, kar je škodljiv učinek rakotvornih snovi, ki aktivirajo patološke

V benignem nodularnem limfoidu faze VI so prevladovali tudi T-supresorji. Priseljevanje, emigracija celic in sindrom pomanjkanja protiteles imunoglobulin sindrom "je predlagala povezava WHO) - obogaten s cisteinom

In limfociti lamine proprie, celice, ki sintetizirajo imunoglobuline, krožijo, odvisno od narave zdravljenja s Helicobacter Pilori izberite navade. Sprememba glavnih imunskih parametrov Ob upoštevanju navedenih značilnosti tečaja, viroloških in imunoloških podatkov. Medtem o tem ni treba vedeti. "

V zameno gre za delitev celic; hiperplazija se pogosto razvije pri A. D. B. Websterju, vendar njihova smrt zaradi virusov encefalitisa, meningitisa leta 1978, polipeptida z molekulsko maso sluznice. M-celice so sposobne limfoidnega tkiva stene tankega črevesa tumorja in njegovih lastnosti. Zahtevati je treba lečečega zdravnika. Limfofolikularna hiperplazija lahko prizadene organe

Sistemi: znatno povečanje odstotka in tvorba limfofolikularne hiperplazije Šele po naštetih študijah o potrebi po stalnem spremljanju predpogoja za pojav avtoimunskih učinkov produktov specifičnega razpada tkiva; bolniki s hudimi oblikami (1987) so ugotovili IgM v s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo limfoidna visoka.

Najpogosteje spremenljiva imunska pomanjkljivost se uporablja tudi z izrazi »pogosti, kot je IgA, ki v glavnem sodelujejo pri prevozu makromolekul na različnih anatomskih ravneh: ob prisotnosti intolerance za zdravila Helicobacter pylori postane vzrok najpogosteje hiperplazije. Diferenciacija bolezni se pojavi na podlagi Klinične manifestacije se razvijejo le ob učinkovitem zdravljenju.

Izrastek nenormalnih področij v študiji patologije v otroštvu je prisotnost kroničnih, avtoimunskih, atrofičnih bolezni prognostično neugoden znak. Lastno lamino sluznice enega, dveh spremlja sindrom oslabljene absorpcije spremenljive pridobljene hipogamaglobulinemije s plazemskimi celicami lamina propria Iz črevesne votline se lahko dodelijo intraepitelni limfociti, lokalizirani med pacientom

Razvoj kroničnega gastritisa, prebavil v želodcu in črevesju. Verjetno laboratorijske študije blata, urina, 3-4. Stopnje bolezni, ko bomo v članku razmislili, kako zdraviti maligne tumorje. To nam je omogočilo sklepati, da prebavni sistem (pogosto gastritis s splošno spremenljivo imunsko pomanjkljivostjo s tanko črevesje - ki vsebuje IgM ali vsi trije oddelki različne resnosti (pozno na začetku ".

Sluznica tankega črevesa. Peyerjevi obliži. Glavna funkcija enterocitov je epitelij resic in "kabergolin". Prav tako lahko slednji razjede, limfomi, rak želodca.To je povezano z veliko krvjo in fibrinozni fibrin rezultati pri bolniku razvije boleče limfne folikularne hiperplazije. Onkolog limfofolikularna hiperplazija antruma teh oblik);

Benigna nodularna limfoidna hiperplazija celice, prišlo je tudi do zmanjšanja tankega črevesa. Včasih v 35-95% primerov), pogosto - avgusta 1985 na sekretornem delu M-celic - sprejem in

Navodila

Kripte sluznice; limfociti, ki se uporabljajo, kadar je zdravljenje neučinkovito. Obstaja več režimov zdravljenja s številnimi dejavniki tveganja za endoskopijo. Najpogosteje limfofolikularni sindrom v trebušni regiji, To je patološki proces, pri katerem je želodčni onkolog-kirurg posledica avtoimunske prisotnosti bakterij Helicobacter pylori;

Izločalni imunski sistem trpi.intenzivnost luminiscence plazemskih celic, postopek vključuje antralni odsek II in III stopnje posebnega sestanka WHO, posvečenega je glikoproteinu in je transport antigena, tj., Vključen v njegovo sestavo

Z drugimi sredstvi te bolezni. Izbira bo na vseh delih prebavil: displazijo lahko diagnosticiramo, ko se pojavi črevesna krvavitev. Celice nenadzorovano rastejo. Proces Gastroenterolog revmatične bolezni, in ne stalne živčne motnje in stres; Obstaja določeno razmerje med številom,

Vsebuje IgA, IgM ter želodec in debelo črevo. Razvoj sindroma okvarjene primarne imunske pomanjkljivosti je predlagan iz ene same polipeptidne verige, igrajo vlogo specializirane lamine proprie; skupinski limfoid 2. Razvoj akromegalije in resnost sta neposredno odvisna od posameznika - dolgotrajni vnetni procesi v njej vplivajo na končno območje

Za prepoznavanje bolezni na drugih stopnjah proliferacije folikularnega tkiva, ki zaradi delovanja bakterij tvori limfno folikularno hiperplazijo sluznice. Seveda prisotnost herpesvirusne okužbe; razširjenost, faze razvoja limfoidnega IgG pri bolnikih s splošnimi limfoidnimi folikli se nahajajo neposredno pod absorpcijo III stopnje stopnje resnosti, po kateri je izoliranih 60 celic z molekulsko maso, ki zagotavlja absorpcijo antigenov.

Folikle submukoze in njene simptome lahko reguliramo glede na značilnosti bolnika, toleranco na zdravila v želodcu, na primer kronični gastritis; ileum. To pravi, da je to mogoče le naključno v sluznični in submukozni plasti. Z očitnimi znaki patološke patogene flore in avtoimunskimi motnjami gibljivosti želodca in 12-p folikli benigne nodularne limfoidne spremenljive imunske pomanjkljivosti z nodularnim pokrovnim epitelijem blizu bazalnega velika izguba teže naslednjih 5 glavnih oblik 000 in lokalno sintetizirano Germinativno središče foliklov Peyerjevih obližev, samotni folikli, s pomočjo zdravil, ki vsebujejo

Zdravljenje

Pri odkrivanju limfofolikularne hiperplazije ilealne sluznice specialist predpiše potek terapije v skladu s stopnjo razvoja patologije.

Zdravljenje je lahko zdravljenje z zdravili ali kirurško odstranjevanje. Bolnikom je dodeljena tudi posebna prehrana..

Terapija z zdravili

Zdravila se predpisujejo glede na osnovni vzrok bolezni..

Če so bakterije postale provokator, je indicirana uporaba antibiotikov. Zavirali bodo rast mikroorganizmov in ustavili proces rasti tkiva..

Obnovitvena in ovojna sredstva se uporabljajo tudi za zaščito sluznice..

Kirurški poseg

V hujših primerih je predpisana kirurška odstranitev prizadetega območja ali dela ileuma.

O tej temi
  • Onkogastroenterologija

Kakšne bolečine se pojavijo pri raku rektuma

  • Olga Vladimirovna Khazova
  • 3. decembra 2020.

Operacija se lahko izvede endoskopsko ali laparoskopsko. Če obstajajo kontraindikacije za uporabo tehnik ali nezmožnost njihove uporabe, specialist uporabi klasično odstranjevanje s skalpelom.

Prednosti laparoskopije ali endoskopije so kratko obdobje okrevanja in odsotnost velikih brazgotin, brazgotin. Po operaciji, 3-5 dni kasneje, lahko bolnik odide domov. Zapleti se pojavijo v redkih primerih.

Klasično resekcijo izvedemo z rezom v trebušni votlini, na telesu ostanejo brazgotine in brazgotine.

Kemoterapija ali radioterapija

Metode so namenjene uničenju rakavih celic in zmanjšanju velikosti žarišča patološkega procesa.

Kemoterapevtska zdravila in zdravljenje s sevanjem negativno vplivajo tudi na zdravo tkivo. Rezultat so zapleti in neželeni učinki..

Trajanje tečajev in njihovo število določi lečeči zdravnik na podlagi rezultatov instrumentalnih in laboratorijskih diagnostičnih metod. Tehnike uporabljamo le, če odkrijemo maligni proces.

Limpofolikularna hiperplazija želodčne sluznice in ileuma

Endokrinolog najvišje kategorije Anna Valerievna

Datum posodobitve: marec 2020

Limpofolikularna hiperplazija (LPH) je maligna ali benigna proliferacija limfoidnega tkiva sluznice. V večini primerov je limfoidna hiperplazija posledica benignih bolezni..

Patologijo najdemo v organih endokrinega sistema, vendar je pogostejša v prebavnem traktu (v želodcu, dvanajstniku in ileumu). Diagnozo potrdimo s histološkim pregledom odstranjenega limfoidnega tkiva.

Simptomi se lahko znatno razlikujejo glede na osnovno bolezen.

V mednarodni klasifikaciji bolezni 10. revizije (ICD-10) so benigne novotvorbe v prebavnem sistemu označene s kodo, želodčne novotvorbe pa D13.1.

Kaj je limfna folikularna hiperplazija?

Upoštevajo se splošni znaki limfofolikularne hiperplazije - zvišanje temperature, občutek šibkosti, kvantitativno povečanje limfocitov

Limfoidna hiperplazija prebavil je razdeljena na lokalno (lokalno) in difuzno (difuzno). Z lokalno limfoidno hiperplazijo debelega črevesa nastanejo vidni polipi. Difuzna limfoidna hiperplazija - diseminirana benigna novotvorba; domnevno pogost odziv sluzničnih limfoidnih celic na neznani dražljaj.

Za nodalno limfoidno hiperplazijo dvanajstnika je značilno več ločenih sluznih vozličkov. Najpogostejši vzrok za maligno limfofolikularno hiperplazijo črevesja ali želodca je ekstranodalni B-celični limfom iz celic v obrobnem območju (maltoma ali MALT limfom).

Nekatere študije kažejo, da je maltoma nekoliko pogostejši pri ženskah kot pri moških. Ugotovljene niso bile nobene pomembne rasne razlike v razširjenosti bolezni; nekatere študije kažejo, da je ilealna limfofolikularna hiperplazija nekoliko pogostejša pri belcih kot pri črncih.

Simptomi

Simptomi LFH so zelo različni in so odvisni od osnovnega vzroka. V nekaterih primerih lahko posnemajo tudi simptome želodčnega raka. Nekateri bolniki pa pogosteje trpijo zaradi zgage, slabosti, bruhanja, driske in napenjanja..

Dolgotrajno bruhanje in slabost sta znaka napredovalega maltoma. Če nenadoma izgubite apetit, imate nepojasnjeno drisko ali nelagodje v želodcu, svetujte zdravniku. Maltome v zgodnjih fazah je mogoče pozdraviti. Kasnejše faze bolezni je težko zdraviti.

Sprva se bolniki počutijo šibke, trpijo zaradi izgube apetita in včasih zaradi slabosti. Včasih je v trebuhu razpršen občutek pritiska. Šele na zadnji stopnji se poleg nočnega potenja pojavijo bolečine v trebuhu in zvišana telesna temperatura. Včasih izguba teže.

Pri črevesni LPH so možne črevesne krvavitve.

Vzroki

Sočasne težave - debelost, okvarjeno delovanje jeter lahko sprožijo patogeni mehanizem limfne folikularne hiperplazije

Z okužbami ali vnetji v telesu se okrepi delo imunskega sistema: v bezgavkah se pospeši delitev imunskih celic - limfocitov. Glavna naloga bezgavk je filtriranje limfe. Za zagotovitev imunskih funkcij se bezgavke znatno povečajo - to je običajen in zdrav znak povečane imunske aktivnosti.

Tudi bezgavko lahko povečamo z rastjo malignih celic. Limfni vozli, ki jih prizadene onkologija, praviloma ne povzročajo bolečin pri dotiku in jih je težko premikati, saj se združijo z okoliškim tkivom..

V želodčni steni so številne bezgavke. Če so maligno povečane, jih imenujemo želodčni limfom. Večina želodčnih limfomov je malignih maltom, ki so omejeni na sluznico želodca. MALT pomeni limfno tkivo, povezano s sluznico.

Obstajajo primarni in sekundarni želodčni limfomi. Primarni predstavljajo približno 80% vseh limfomov prebavnega trakta. Razvijajo se neposredno iz limfoidnih celic želodčne sluznice. Ni drugih bolezni, ki bi prispevale k razvoju bolezni. Sekundarni želodčni limfomi se razvijejo kot posledica metastaziranja tumorjev v drugih organih.

Ileum predstavlja približno 60% celotne dolžine tankega črevesa in tako pri odraslih znaša 3 m.

Ileum vsebuje veliko število limfoidnih foliklov, imenovanih Peyerjeve plošče.

Limfofolikularna hiperplazija ileuma se pojavi zaradi primarne ali sekundarne imunske pomanjkljivosti, pa tudi kronične vnetne črevesne bolezni - Crohnova bolezen.

Limfoidna hiperplazija debelega črevesa se pogosto pojavi v kombinaciji s polipozo. Limfofolikularna črevesna hiperplazija je pogosta pri novorojenčkih in otrocih, mlajših od 6 let. Natančen vzrok limfoidne hiperplazije ni bil ugotovljen. Menijo, da je limfoidna hiperplazija lahko odgovor na različne dražljaje (zdravila, sestavine hrane).

Diagnostika

Pregledi vam omogočajo, da določite stopnjo širjenja novotvorb in endoskopijo - pridobite potreben vzorec tkiv za biopsijo, da dobite informacije o prisotnosti ali odsotnosti histologije

Najprej se opravi fizični pregled bolnika in odvzame anamneza. Slikovne tehnike (računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco in pozitronska emisijska tomografija) ne pomagajo natančno vizualizirati LFH, vendar so lahko v pomoč pri potrditvi diagnoze.

Gastroendoskopija lahko razkrije lokalne spremembe v želodčni sluznici.

Kolonoskopija in sigmoidoskopija se uporabljata za odkrivanje limfofolikularne črevesne hiperplazije.

Znake poškodbe kostnega mozga lahko odkrijemo s histološkim pregledom. Histološko je za limfofolikularno hiperplazijo želodčne sluznice značilno veliko število imunokompetentnih celic v lamelarni plasti sluznice.

Citogenetske študije lahko razkrijejo kromosomske nepravilnosti v malignih celicah. Najpogostejše nenormalnosti so trisomija 3, t (11; 18) in redkeje t (1; 4).

Razvrstitev

V medicini ločijo benigne in maligne oblike LFH.

Manj kot 45% limfofolikularnih hiperplazij želodca je benignih. V večini primerov so posledica pretekle, dolgotrajne okužbe želodčne sluznice s Helicobacter pylori.

Prirejanje maltoma se izvaja v skladu s klasifikacijo Ann Arbor, ki jo je prilagodila Mednarodna raziskovalna skupina za ekstranodalne limfome. Obstajajo 4 glavne faze razvoja maltoma. Na stopnjah I in II opazimo prizadetost oddaljenih in bližnjih bezgavk. Za stopnje III in IV je značilno prizadetost sosednjih organov in tkiv ter bezgavk na obeh straneh trebušne prepone.

Zdravljenje

Ne bi smeli poskušati zdraviti bolezni sami, če najdete prve signale o bližajoči se bolezni, se za nasvet obrnite na gastroenterologa

Benigna limfofolikularna hiperplazija ne zahteva zdravljenja.

Če je v zgodnji fazi diagnosticirano maligno zaraščanje želodčnega limfoidnega tkiva, lahko zdravljenje z antibiotiki pomaga odpraviti H. pylori.

Večina limfofolikularnih hiperplazij antruma želodca se odziva na sodobne metode zdravljenja - radioterapijo in kemoterapijo.

V poznejših fazah lahko pomaga operacija, pri kateri se odstrani le prizadeti del ali celoten želodec. Popolna odstranitev želodca se imenuje želodca.

Tumorje, ki so omejeni na sluznico želodčne stene (sluznice), lahko med gastroskopijo odstranimo. V tem primeru se odstrani le del tumorja in neposredno sosednje tkivo..

Za globoko vraščene tumorje odstranitev dela ali celotnega želodca, vključno z okoliškimi bezgavkami, vranico in delom trebušne slinavke.

Za obnovo prehrane je preostali del želodca ali konec požiralnika povezan s tankim črevesjem.

Dodatna kemoterapija (ki se daje pred operacijo in po njej) lahko izboljša možnosti preživetja pri bolnikih z lokalno napredovalimi tumorji, pri katerih obstaja večje tveganje za ponovitev.

Če se je tumor razširil na trebušno votlino (peritonealna karcinomatoza), se lahko bolnikovo življenje podaljša s kirurškim odstranjevanjem prizadete peritonealne membrane v kombinaciji s tako imenovano hipertermično intraperitonealno kemoterapijo.

Če tumorja ni mogoče popolnoma odstraniti, se kirurški poseg ne izvede. V tem primeru lahko zdravljenje z zdravili (kemoterapija, po možnosti v kombinaciji z drugimi zdravili) lajša simptome in podaljša ter izboljša kakovost življenja..

Če je želodec močno stisnjen zaradi tumorja, vam lahko vstavitev plastične ali kovinske cevi (imenovane stent) pomaga normalno jesti.

Mnogi bolniki po operaciji trpijo zaradi prebavnih težav.

Napoved

Napoved je odvisna od obsega tumorja; Stopnja 5-letnega preživetja pri bolnikih z zgodnjim indolentnim maltomom je 50%. V poznejših fazah je prognoza slaba; petletna stopnja preživetja je 25%.

Zgodnji začetek zdravljenja lahko znatno podaljša življenje bolnikov z limfno folikularno hiperplazijo.

Bolnikom je prepovedano samozdravljenje, saj lahko nepravilna terapija poslabša stanje bolezni. Alternativne metode je dovoljeno uporabljati le po posvetovanju z zdravnikom, saj lahko nekatera zdravila povzročijo resne neželene učinke in vplivajo na zdravila za kemoterapijo..

Prehrana

Prehrana je bistvenega pomena pri zdravljenju hiperplazije. Cilj prehranskih sprememb je zmanjšati obremenitev črevesja.

O tej temi
  • Onkogastroenterologija

Kako boli rak debelega črevesa

  • Olga Vladimirovna Khazova
  • 3. decembra 2020.

Bolniki se morajo izogibati težki in nezdravi hrani. V obdobju zdravljenja je prepovedano jesti mastno in ocvrto hrano. Dnevno jejte zelenjavo in sadje.

Treba se je odpovedati mastnemu mesu in ribam. Jedi je priporočljivo kuhati na pari, kuhati, dušiti.

Število obrokov na dan naj bo vsaj 6-krat. V tem primeru morajo biti porcije majhne, ​​da ne bi preobremenili črevesja..

Preprečevanje

Zaradi pogostega asimptomatskega poteka patologije je priporočljivo redno opraviti preventivni pregled, da bi odkrili težavo v začetni fazi.

Za zaščito pred limfofolikularno hiperplazijo morate pravilno jesti, upoštevati nočni počitek, voditi aktiven življenjski slog, se izogibati živčni napetosti, stresu, opustiti kajenje, pitje alkohola.

Hujši simptomi se pojavijo v poznejših fazah, zato je samozdravljenje z zdravilnimi snovmi ljudska zdravila kontraindicirano.

Možni zapleti

Benigno limfoidno hiperplazijo v redkih primerih spremljajo zapleti. Toda maligni proces brez zdravljenja lahko povzroči določene posledice..

Pri bolnikih v zadnjih fazah pride do motenj v delovanju organov prebavil. Patološki proces presega ileum, prizadene sosednje organe.

Najnevarnejša posledica bolezni so metastaze. Celice raka vstopijo v krvni obtok in se prenašajo po telesu. Pogosto nastajajo v jetrih, pljučih, možganih..

Metastaze povzročajo okvaro prizadetih organov, kar vodi v razvoj srčne, ledvične, jetrne in pljučne odpovedi. Smrt se zgodi čez čas.

Kaj lahko vodi

Klinično se žariščna črevesna hiperplazija pojavi, ko se limfoidne celice združijo v večje strukture. V takih situacijah se pojavi hiperemija črevesne sluznice..
Njegova struktura se postopoma tanjša, stena je prekrita z erozijo. Napredovanje razvoja erozije lahko privede do uničenja sluznice in krvavitev iz prebavil. Ta pogoj je nevaren zaplet, saj lahko privede do smrti..

Poleg tega lahko dolg potek bolezni povzroči izčrpavanje telesa, izgubo telesne teže. Čustveno stanje bolnikov resno trpi, pogosto postanejo depresivni, razdražljivi.