Zdravilo je plodov del posteljice

4 - pregrade (izrastki decidua basalis)
5 - decidua basalis
6 - krvne praznine

plodov delmaterinski del1 - plodovnica
2 - horionska plošča
3 - horionske resice

4 - pregrade (izrastki decidua basalis)
5 - decidua basalis
6 - krvne praznine

Zdravilo je plodov del posteljice

Vzorec za pregled 54.

Človeška posteljica (rezina). Obarvanje s hematoksilin-eozinom.

(Naslednji opis temelji na gradivu v oddelku 32.3.)

A. Sestavni deli

rastejo na dno žlez endometrija,
uničijo njihov epitelij, okoliško vezivno tkivo in vaskularni endotelij
in sčasoma pridejo v neposreden stik z materino krvjo.

d) Ta vrsta posteljice se imenuje hemochorial.
Poleg ljudi je značilen za primate, glodalce, zajce..
Druge živali imajo različne vrste posteljic.

e) Po navedeni prerazporeditvi so v materinem delu posteljice naslednje komponente:

pregrade, ki se raztezajo od nje (6) s plovili, ki gredo vanje

in reže (presledki) med pregradami,
v katero se odprejo posode septuma
in ki so zato napolnjene z materino krvjo.

1.. Posteljica je zunaj embrionalni organ, ki

nastala med nosečnostjo

in je sestavljen iz dveh delov: plodovega in materinskega.

2. Sadni del. -

a) "Od zgoraj" (s strani plodovnice) je prekrit z amnijsko membrano, vključno

enoslojni stebrasti epitelij (1 na slikah b in a) in

lastna plošča (2 na slikah b in a) iz gostega vezivnega tkiva.

b) (Velika povečava,
plodna membrana posteljice)

Polna velikost
b) Osnova plodovega dela je razvejan horion:

dolge in razvejane resice segajo od nje globoko v materin del posteljice (4).

c) Med plodovnico in horionom je

plast "sluznega" (zelo ohlapnega vezivnega) tkiva.

a) (Majhna povečava,
plodov del posteljice)
Polna velikost

2.a) Materinski del posteljice (6-7) je

tiste. tisti del endometrija, ki ga je plod seciral, ki je v bližini miometrija.

b) Sodelujte v njenem izobraževanju

spodnje plasti funkcionalne plasti in
bazalna plast endometrija.

c) Ko pri ljudeh nastane posteljica, horionske resice


d) (Majhna povečava,
posteljica:
drobci plodovega dela (zgoraj) in
materinski del (spodaj))
Polna velikost
d) (Majhna povečava,
posteljica:
drobci plodovega dela (zgoraj) in
materinski del (spodaj))


3. Številne horionske resice (4) (razen tako imenovanih sidrnih) prosto plavajo v teh prazninah in tako,

Oglejmo si zdaj podrobneje nekatere od naštetih struktur..


B. Horionske resice: morfologija

1. Vrste resic.
a) V zvezi s horionsko ploščo obstajajo

stebelne resice (v posteljici jih je približno 200) in
veje 2. in 3. reda.

b) In glede na materinski del posteljice obstajajo

brezplačno in
sidrne resice, ki dosežejo bazalno ploščo endometrija in so v njej pritrjene.

2. Sestava tkiv resic.

a) Resice (4) so ​​prekrite z epitelijem, ki ima dve plasti:

citotrofoblast - notranja plast celic (na bazalni membrani), ki ohranja mitotsko aktivnost,

in simplastotrofoblast (4.A) - površinska večjedrna tvorba, ki ni razdeljena na celice.

c) (velika povečava)

Polna velikost


b) Pod epitelijem (pa tudi v horionski plošči) je ohlapno vezivno tkivo. V njem mimo

številne veje popkovničnih žil,
vklj. kapilare, ki mejijo na epitelij resic.


c) Od druge polovice nosečnosti tako imenovane.

fibrinoid Langhansa - necelična fibrinu podobna masa (produkt razpadanja epitelija resic in strjevanja materine krvne plazme).


B. Horionske resice: funkcionalna vloga

endotelij fetalnih kapilar (v vilah),
vezivno tkivo žil in stroma resic,
epitelij resic - citotrofoblast in simplastotrofoblast,
fibrinoidna langhansa.

1. Pregradna funkcija resic.
a) Prav našteti elementi resic tvorijo t.i..

krvno-placentna pregrada, ki ločuje fetalno kri od materine krvi.

b) Ponovno poimenujmo komponente te pregrade:


c) Toda na mnogih področjih (zlasti v poznejših fazah nosečnosti) se ovira zmanjša le na

endotelij kapilarnega ploda in
stanjšana plast simplastotrofoblasta.

2. Endokrina funkcija viloznega epitelija.
Splastotrofoblast in (v manjši meri) citotrofoblast izločajo številne zelo pomembne hormone. to

HCT (horionski gonadotropin),
placentni laktogen (prolaktin)

b) in ženski spolni hormoni -


D. Materinski del posteljice: decidualne celice

1.a) V bazalni lameli materinega dela posteljice poleg običajnih elementov vezivnega tkiva obstajajo

grozdi decidualnih celic (7.A) - veliki, ovalni, s svetlo citoplazmo (bogati z glikogenom),

b) Te celice očitno imajo,

e) (velika povečava)

Polna velikost

2. Njihove funkcije: oni

Najprej, proizvajajo hormon relaksin (ki materino tkivo pripravi na porod) in

drugič, imajo makrofagno aktivnost (ki se pred porodom močno poveča in prispeva k zavrnitvi posteljice).

Demonstracijska zdravila

Vzorec za pregled 1. Amnijske in serozne membrane piščančjega zarodka v fazi 96 ur inkubacije (slika 29).

Histološki odsek, obarvan s hematoksilinom in eozinom.

Piščančji zarodek se nahaja v membranah. Notranja lupina, obrnjena proti telesu piščanca, se imenuje amnijska. Omejuje amnijsko votlino, v kateri se plod razvija. V njej se kopiči tekočina, ki preprečuje izsušitev zarodka in s tem zagotavlja normalen potek embriogeneze. Za plodovnico je serozna membrana, obrnjena proti školjkastim tvorbam. Na nekaterih območjih so plodovnice in serozne membrane med seboj zaprte, na drugih pa ločene strukture.

Organi v razvoju so vidni v telesu zarodka. Pozornost opozarja na prisotnost možganskih veziklov na enem robu zarodka in hrbtenjače na drugem. Razlog za to je ukrivljenost zarodka znotraj jajčeca v obliki fižola..

Slika: 29. Amnijske in serozne membrane piščančjega zarodka. Faza 96 ur inkubacije. Microdrug. Env. hematoksilin in eozin.

Vzorec za pregled 2. Popolna priprava piščančjega alantoisa (slika 30).

Obarvanje s hematoksilinom in eozinom.

Pri proučevanju pripravka alantoisa najprej opozarjamo na številne krvne žile različnih premerov (od velikih arterij in ven do najfinijih kapilar). Krvne žile se nahajajo v krvnih celicah, katerih značilnost je odsotnost celic brez jedra. Tako trombociti kot številne velike rdeče krvne celice vsebujejo jedra. Okoli posod je vezno tkivo z ohlapno nameščenimi dendritičnimi celicami (visceralna plast mezoderma), v katerih so jedra živo obarvana. S površinskim fokusiranjem pripravka lahko vidimo tesno sosednje celice epitelijske celice (ektodermalna plast pri pticah iz družine piščancev, endodermalna plast pri drugih predstavnikih živalskega sveta), ki imajo velika bleda jedra.

Slika: 30. Skupaj priprava piščančjega alantoisa. Nastanek številnih krvnih žil v zunanji plasti (visceralni sloj mezoderma) stene alantoisa. Obarvanje s hematoksilinom in eozinom.

Tema "Razvoj sesalcev"

1. Razvoj sperme in jajčnih celic. Značilnosti spolnih celic sesalcev

2. Gnojenje pri sesalcih.

3. Značilnosti cepitve pri sesalcih.

4. Gastrulacija pri sesalcih.

5. Komunikacija človeškega zarodka z materinskim organizmom naprej
različne faze razvoja zarodka.

6. Razvoj in zgradba zunaembrionalnih (začasnih) organov
novo v embriogenezi pri sesalcih.

7. Sorte posteljic pri sesalcih.

8. Morfološke spremembe hemohorične posteljice v
med embriogenezo.

9. Značilnosti diferenciacije tkiv začasnih organizmov
novih sesalcev.

10. Shema razmerja med materjo in plodom (plod
kopičenje v maternici).

Vzorec za pregled I. Fetalni del človeške posteljice (slika 31).

Histološki odsek, obarvan s hematoksilinom in eozinom.

Večina pripravkov za posteljico, ki jih ponujajo na študentskih delavnicah, je narejenih iz posteljice, ki ostane med porodom. V tako popolnoma zreli posteljici celice citotrofoblastov praktično niso ohranjene. Na pripravkih zrele posteljice so jasno vidne kapilare, ki mejijo neposredno na sincitiotrofoblastno plast.

Pri majhni povečavi so vidni strukturni elementi materinega dela posteljice (decidualne celice, posode materinega dela posteljice, krvne celice matere, ki perejo horionske resice), plodov del (horionske resice, steblo, terminal in sidro), pa tudi zunajcelične eozinofilne strukture (fibrinoidi).

Pri veliki povečavi je poleg krvnih žil resic resic (vena in arterija resic) mogoče razlikovati elemente kapilarne mreže terminalnih resic, ki se pogosto nahajajo neposredno pod plastjo sincitiotrofoblast.

Pri tradicionalnem pregledu mikroskopske zgradbe človeške posteljice je običajno razlikovati njene otroške in materine dele.

Osnova plodovega dela posteljice je chorial plošča - tvorba vezivnega tkiva s pravilno usmeritvijo vlaknaste strome, ki vsebuje velike krvne žile, ki vodijo v popkovino. Od strani, obrnjene proti plodovnici, je horionska plošča obložena z enoslojnim prizmatičnim epitelijem. To je epitelij plodovnice, ki je v neposredni bližini horionske plošče. Pod epitelijem je šibko obarvana plast vezivnega tkiva plodovnice. Med izdelavo pripravka se amnion lahko lušči s horionske plošče in med njimi tvori ozko režo.

Slika: 31. Rezina človeške hemohorijalne posteljice, plodov del.

V notranjosti posteljice od horionske plošče odhajajo številne razvejane resice posteljice. Zaradi obilnega razvejanja resic so na preparatih vidni njihovi prečni, poševni in vzdolžni odseki, ki se zdijo izolirane tvorbe različnih velikosti. Resnice stebla in celo njegova osnova včasih pridejo v rez. Skupine resic so med seboj ločene s predelnimi stenami (pregradami), s katerimi lahko nekatere resice (sidrne resice) rastejo skupaj. Resnice so zunaj pokrite s trofoblastom, ki je sestavljen iz dveh slojev: notranjega citotrofoblasta in zunanjega simplasta. To zdravilo je pripravljeno iz zrele, rojene posteljice, zato so okoli resic vidne le skupke jeder simplastov; plast citotrofoblasta praktično ni.

Med resicami so vidni oblikovani elementi materine krvi, ki se izlijejo iz krvnih žil maternice..

Ponekod na resicah in na horionski plošči zasledimo intenzivno razslojevanje rdečega fibrina. V vezivnem tkivu resic so vedno odseki krvnih žil različnih odsekov.

Pri majhni povečavi mikroskopa je treba pregledati pripravek in na sliki zabeležiti amnijski epitelij, horionsko ploščo, odseke resic, simplast, citotrofoblast, krvne žile horionskih resic, razslojenost fibrina (fotografija).

Vzorec za pregled 2. Materinski del človeške posteljice. Obarvanje s hematoksilinom in eozinom (slika 32).

Materinski del človeške posteljice sestavljajo glavna (6-zalna) razpadajoča membrana, resice, pregrade (pregrade), razmejevalne skupine resic in prostori, napolnjeni z materino krvjo.

Vezno tkivo glavne ločene membrane (decidualna membrana ali decidua basalis) vsebuje okrogle ali ovalne precej velike celice z jasnimi mejami in svetlobno citoplazmo. Oblikujejo skupine različnih velikosti. To so decidualne celice.

Pregrade odstopajo od decidue, vendar ne padejo vedno v rez. Placentarna površina decidua basalis je prekrita s plastjo fibrina. V odsekih resic so vidne številne krvne žile, okoli resic pa simplastna jedra.

Slika: 23. Rezina človeške hemohorične posteljice. Mati del.

Pri majhni povečavi mikroskopa je treba vzorec pregledati in na sliki (fotografija) zabeležiti glavno listopadno membrano, decidualne celice, odseke resic, simplast, citotrofoblast, krvne žile horionskih vil, septuma septuma.

Vzorec 3. Popolna priprava človeškega amniona. Obarvanje s hematoksilinom (slika 33)

Pri površinskem fokusiranju pripravka je viden enoslojni epitelij zunaembrionalne ektoderme - to je notranja plast plodovnice. Epitelijske celice so poligonalne. Njihova citoplazma je precej bleda, jedra so izrazito štrleča (1). Vezno tkivo plodovnice se nahaja pod plastjo epitelija. Jedra njegovih celic so vidna z globljim ostrenjem mikroskopa. Obarvani so bledo kot jedra epitelijskih celic. Omeniti velja, da v debelini plodovnice ni krvnih žil..

Pri majhni povečavi mikroskopa je treba pregledati pripravek in na sliki zabeležiti epitelijsko plast (ektoderm amniona), plast vezivnega tkiva (parietalni mezoderm amniona)

Slika: 33. Človeški amnion. Skupno zdravilo

Vzorec za pregled 4. Prerez popkovnice. Obarvanje s hematoksilinom in eozinom (slika 34)

S površine je popkovina prekrita z amiotinsko membrano, katere vezivno tkivo je tesno spojeno s tkivom popkovnice. Skladno s tem je najbolj zunanja plast popkovnice enoslojni epitelij amniona (1). Na rezu penisove vrvice pritegnejo pozornost najprej tri velike krvne žile: dve arteriji z močnimi stenami (2) in ena vena (B). V bližini arterij pogosto najdemo porušeno votlino, obloženo z enoslojnim kubičnim (ali prizmatičnim) epitelijem - to je rez allantoisa (4).

Slika: 34. Prerez popkovine prašiča

Možna je tudi prisotnost druge votline - rudimenta rumenjakove vrečke, ki je obložena s sploščenim epitelijem. Dejansko tkivo popkovine tvori posebna vrsta vezivnega tkiva - želatinozno (sluzast ali vartonični žele). Vsebuje veliko hialuronske kisline. Želatinasto tkivo zagotavlja elastičnost popkovine in njene zaščitne lastnosti.

Za popkovino prašiča je značilna prisotnost številnih majhnih krvnih žil, ki prežemajo celotno tkivo (5). V človeški popkovnici ni majhnih krvnih žil.

Pri majhni povečavi mikroskopa je treba vzorec pregledati in na sliki (fotografija) opaziti steno popkovnice (plodovnice), odseke rumenjakove vrečke in alantois, glavne krvne žile popkovnice, želatinasto vezivno tkivo popkovnice (Wartonov žele)..

PLACENTA

PLACENTA (lat. Placenta, iz grščine, plakus pogača; sinonim za otrokovo mesto) je začasni organ, ki je nastal med nosečnostjo in zagotavlja povezavo med plodom in materinim telesom.

Vsebina

  • 1 Primerjalna anatomija
  • 2 Razvoj posteljice
  • 3 Anatomija in histologija
  • 4 Fiziologija
  • 5 Raziskovalne metode
  • 6 Patološka anatomija
  • 7 Patologija

Primerjalna anatomija

Pri različnih sesalcih se posteljica razlikuje po obliki in lokaciji, pa tudi po razmerju horionskih resic do maternične sluznice. V skladu z Grosserjevo klasifikacijo ločimo štiri vrste placente: epiteliohorijsko, vensko tkivno-vilozno, endoteliohorijalno, hemohorialno.

Epitelnohornalna (difuzna) placenta, na primer pri konju, ima najpreprostejšo strukturo - horion se le prilepi epiteliju maternične sluznice, ne da bi jo pri tem uničil, decidualna membrana ni oblikovana, horionske resice se nahajajo v kriptah maternične sluznice. Vir prehrane za plod v tem primeru je embriotrop - skrivnost, ki jo izločajo maternične žleze.

Posteljica vezivnega tkiva, značilna za prežvekovalce, je sestavljena iz ločenih lobulov (kličnih listov); horionske resice se vnesejo v stromo maternične sluznice (sindesmochorial placenta) in uničijo njen pokrovni epitelij.

Endoteliohorična posteljica najdemo pri mesojedih živalih in je oblikovana kot muf ali pas (cingulativna posteljica). Horionske resice Ta vrsta posteljice uniči epitelij maternične sluznice, njeno stromo in stene krvnih žil (z izjemo endotelija slednje).

Hemochorialni (diskoidni) P. je najbolj popoln tip P., ko horion uniči vse elemente sluznice. Zaradi uničenja krvnih žil, vključno z njihovim endotelijem, so horionske resice potopljene v materino kri. Povečanje kontaktne površine trofoblasta s krvjo dosežemo z razvojem labirinta kanalov (labirintni hemohorialni P. glodalcev) ali tvorbo kompleksnih razvejanih horionskih resic, ki plavajo v materini krvi (vilozni hemohorialni P. opic in ljudi).

Razvoj placente

Vsaditev blastociste se v endometriju pojavi predvsem vzdolž srednje črte zadnje stene maternice 6.-7. Dan po oploditvi jajčeca. V prvih 2 tednih po vsaditvi trofoblast (glej) raste in uniči sluznico maternice (tisk. Slika 21). Zaradi encimske aktivnosti trofoblasta se okoliško materino tkivo raztopi. Širjenje trofoblastnega simplasta tvori primarne resice. Do konca 2. tedna. trofoblast tvori horionski epitelij, ki tvori horion z osnovnim zunaembrionalnim mezenhimom.

Primarne resice so usmerjene v votlino - lakune, ki nastanejo na mestu propada posod in vezivnega tkiva maternične sluznice. Kombinacija teh praznin tvori intervillous prostor, rez, napolnjen z materino krvjo iz žil decidue. V tem primeru do strjevanja krvi ne pride, saj to preprečuje sincicij resic (glej. Zarodek).

Skupaj s primarnimi resicami na površini horiona, obrnjenimi proti mišični membrani maternice, se pojavijo večje in razvejane sekundarne resice, v strukturi katerih sodelujejo horionski epitelij in mezenhim. Razvoj sekundarnih resic poteka vzporedno z razvojem alantoisov in krvnih žil. Končne posledice slednjih predstavlja kapilarna mreža, ki je pod mezenhimskim dnom resic. Vaskularizacija resic se začne od 3. tedna. in se konča v IV-V mesecih. nosečnost. Primarne resice izginejo, sekundarno se močno razvijejo in do 9. do 12. tedna. Med nosečnostjo nastaneta dva dela horiona - vilozni ali razvejani (cliorion frondosum) in gladki (chorion laeve) horion. Vilozni horion z amnijem, ki ga pokriva, tvori embrionalni ali fetalni del P. Vilozni horion vzpostavi tesno povezavo z globokim delom gobaste plasti maternične sluznice (bazalna ločena membrana), ki tvori materinski ali maternični del P. (pars uterina).

Po 2,5-3 mesecih. P.-ova nosečnost ima značilno diskoidno obliko.

Horus viloz, ki tvori glavni del P., predstavlja debela plošča vezivnega tkiva (horionska plošča) in resnice, ki segajo od nje. Horion vsebuje veje žil, po katerih kroži plodna kri, ki izvaja cirkulacijo posteljice. Drevesno razvejane horionske resice so potopljene v praznine, napolnjene z materino krvjo, ki prihaja iz spiralnih zvitih arterij materinega dela P. Odtok krvi poteka po žilah, naključno nameščenih med arterijami. Tako je maternični obtok vključen v sistemski obtok nosečnice..

Horionske resice imajo zapleteno strukturo, rez se spreminja z naraščajočo gestacijsko starostjo. Površinsko plast resic tvori horionski (trofoblastni) epitelij, stromo tvori ohlapno vlaknasto ohlapno vezivno tkivo, ki se na dnu resic nadaljuje v vezivno tkivo horionske plošče. V zgodnjih fazah razvoja horionski epitelij predstavlja globok celični sloj - citotrofoblast (Langhansova plast) in površinski - sincitiotrofoblast (tsvetn. Slika 22). Celice citotrofoblasta (trofoblastociti) imajo kubično ali poligonalno obliko, pogosto prikazujejo slike kariokineze ali amitoze. Sincitiotrofoblast nastane s spajanjem celic citotrofoblasta v večjedrne strukture. Prej so verjeli, da do V-VI mesecev. Med nosečnostjo pokrivalo resic sestavlja samo sincitio-trofoblast (slika 1). V skladu s sodobnimi koncepti so celice citotrofoblastnih mest mestoma ohranjene, saj so rezerva za dopolnitev sincitiotrofoblasta. Hkrati lahko deli slednjih izginejo in jih nadomesti kanalizirani fibrin ali fibrinoid.

Horionske resice, ki rastejo v deciduo, se imenujejo sidranje, sidranje. Distalni odseki teh resic so sestavljeni iz vrvic citotrofoblastov (slika 1). P.-ova rast je posledica intenzivnega razvejanja horionskih resic med ploščami. Od površine plodov, prekrite z amnionom, je P. omejen s horionsko ploščo, ki se razteza od nje, in od materine - z bazalno ploščo in placentnimi pregradami (pregradami). Žile popkovnice (arterije in žile) so razporejene v vezno tkivno podnožje horionske plošče. Kompaktna plast decidua basalis skupaj s citotrofoblastnimi vrvicami tvori bazalno ploščo. V intervillous prostoru, ki se nahaja med temi ploščami, materina kri kroži.

Po sodobnih konceptih je vsak kotiledon (ima obliko bobna s centralno locirano votlino) povezan s horionsko ploščo s pomočjo debla resic, skozi katerega prehajata arterija in vena. Razdeli se dihotomno, tvori veje resic in posode, ki gredo skozi njih. Slednje vzbujajo veje resic in posode tretjega reda, ki se ržijo in pritrdijo kotiledon na pregrade bazalne plošče. V drugem trimesečju nosečnosti se pri kličnih listih nadaljuje rast, zlasti število terminalnih resorpcijskih resic. Koncept kotiledona kot glavne strukturne in funkcionalne enote P. dopolnjuje koncept tako imenovanega. placenton - P.-ova funkcionalna povezava, brez natančnih anatomskih meja.

Anatomija in histologija

Zreli P. ima obliko diska (glej sliko do zaporednega obdobja) s premerom od 17 do 20 cm, debelino 2-4 cm in težo (težo) 500-600 g. Razmerje med težo P. in težo ploda (plodovnice) koeficient - PPK) je običajno 1 / 5-1 / 7. Popkovina (glej) s posodami, ki se od nje razlikujejo, je pritrjena na površino ploda P. Stena arterij horionske plošče in stebelnih resic je sestavljena iz hipertrofirane krožne mišične plasti. Vene se razlikuje le v manjši debelini mišične plasti. V stebelnih resicah so 2-4 krvne žile, včasih sklerozirane ali popolnoma izbrisane. Terminalne resice (njihov premer znaša od 40 do 120 mikronov) vsebujejo le kapilarno mrežo. Sincicijatrofoblast, ki pokriva resice, včasih tvori ledvičaste izrastke, bogate z jedri (sincicijski procesi, sincicijski vozliči). Ima obrobo s čopičem, ki je zgrajena iz mikrovil (slika 2), vsebuje lipide, RNA in je značilna visoka encimska aktivnost. Citotrofoblast, ki se nahaja zunaj resic, se imenuje periferni trofoblast. V zgodnjih fazah nosečnosti je stroma terminalnih resic ohlapna, vsebuje osnovno snov, argirofilna vlakna, kapilare in fibroblaste, med katerimi najdemo celice Kaščenko-Hofbauer - velike celice pretežno okrogle oblike s penasto citoplazmo. Menijo, da celice Kaščenko-Hofbauer vsebujejo snovi, ki sodelujejo v presnovnih procesih; imajo povezavo z ekstravaskularno hematopoezo v horionskem mezenhimu. Možno pa je, da so te celice makrofagi (glej). Od IV meseca. nosečnosti se število celic Kaščenko-Hofbauerja zmanjša.

V P. vedno obstaja homogena snov brez strukture - fibrinoid. Na vmesniku med materinim tkivom in citotrofoblastom se pojavi fibrinoid (plast Nitabuha). V III-IV mesecih. Med nosečnostjo se fibrinoid odlaga na površino trofoblasta bazalne plošče, obrnjen proti intervillous prostoru (Rohrov sloj). V drugi polovici nosečnosti se fibrinoid odloži na površini trofoblasta, ki se nahaja pod horionsko ploščo (Langhansova fibrinoidna plast).

Elektronsko mikroskopske študije so pokazale, da je materin pretok krvi ločen od fetalne sincitiokapnlarne membrane (slika 3). Po mnenju večine raziskovalcev glavni odtok materine krvi iz P. poteka skozi obrobni sinus. Oskrba s krvjo v sadnem delu P. poteka na račun dveh popkovničnih arterij in ene popkovne žile. Znotraj posteljice so opisane intravilozne in paravaskularne kapilarne mreže. Intravilozna kapilarna mreža v P.-jevih kličnih listih pride v tesen stik s sincicijem (sincitiokapilarna membrana). Paravaskularna kapilarna mreža na dnu lobulov povezuje arteriole in venule ter tvori mrežo majhnih arteriovenularnih anastomoz, ki so povezane z intravillozno kapilarno mrežo..

Fiziologija

P. izvaja izmenjavo snovi med materjo in plodom, opravlja funkcije izmenjave plinov, trofične, endokrine, izločevalne in zaščitne, ima antigene in imunogene lastnosti. P. ne le združuje, temveč tudi ločuje gensko heterogene organizme matere in ploda, preprečuje pojav imunola, konflikt.

Izmenjava plinov med krvjo matere in ploda poteka z difuzijo skozi kapilarni endotelij, Langhansovo celično plast in sincitiotrofoblast resic. Poteka na celotni površini resic, katerih površina se po različnih virih giblje od 6,5 do 14,9 m2. Tako je površina mejne površine resic P., ki določa pogoje za izmenjavo plinov ploda na 1 kg njegove teže, več kot 3V2-krat večja od površine pljučnih alveolov na 1 kg teže odrasle osebe. Poleg tega je možno kompenzacijsko povečanje dihalne površine P. pri nekaterih materinih boleznih, na primer pri srčnih napakah, hipertenziji itd. V procesu izmenjave plinov prehaja kisik do ploda, saj je njegova vsebnost v krvi ploda nižja kot v krvi matere. V skladu s tem pride do prehoda ogljikovega dioksida iz ploda v materino kri. P. ima sposobnost uravnavanja prehoda kisika (in drugih plinov) v plodovo kri z visoko vsebnostjo v materini krvi. Z občutnim povečanjem vsebnosti kisika v materini krvi, na primer z inhalacijsko anestezijo (dušikov oksid v mešanici s kisikom), se koncentracija kisika in dušikovega oksida v fetalni krvi poveča v precej manjšem obsegu, kar je razloženo s posebnostmi placentne pregrade, ki prispeva k vzdrževanju notranje homeostaze. fetalno okolje.

Trofična funkcija. Prenos beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob iz materine krvi v fetalno kri se izvaja kot rezultat kompleksnih procesov encimske razgradnje in sinteze hranilnih snovi v skladu s potrebami ploda v razvoju. P. vsebuje encime (proteaze, deaminaze, orginazo, mono- in diaminoksidazo, alkalno fosfatazo itd.), Ki razgrajujejo in sintetizirajo beljakovine. Tvori poseben termostabilni izoenzim alkalne fosfataze, katerega vsebnost v krvi nosečnice označuje stopnjo funkcionalne aktivnosti P. Sincitiotrofoblast in citotrofoblast vsebujejo veliko količino RNA, kar kaže na aktivnost procesa sinteze beljakovin v P. Pri P. so našli glutamat hidrogenazo, glutamin-ketoksil transaminazo in druge encime, ki so potrebni za vzdrževanje stalnega sklopa plodovih aminokislin (glej presnovo dušika).

Pri P. procesi presnove ogljikovih hidratov potekajo intenzivno, kar dokazuje zlasti prisotnost v njej znatne količine encimov (diastaze, invertaze, esteraze, laktaze, karboksilaze, glukoza-6-fosfat dehidrogenaze itd.), Pa tudi steroidnih hormonov, ki vplivajo na presnova ogljikovih hidratov. Glikogen se nahaja v decidualnih celicah, Langhansovih celicah, v stromi resic in v stenah krvnih žil. Od IV meseca. nosečnosti se vsebnost glikogena v P. postopoma zmanjšuje, saj v tem trenutku začnejo jetra ploda igrati pomembno vlogo pri presnovi ogljikovih hidratov.

V citoplazmi sincicijsko-trofoblastnih celic so bili ugotovljeni lipidi, fiziol, katerih vloga je ocenjena dvoumno. Menijo, da lipidi sodelujejo pri sintezi hormonov v sincitio-trofoblastu. Vendar njihova visoka vsebnost v P. in prisotnost lipolitičnih encimov kažeta na aktivno presnovo lipidov in nevtralnih maščob v P. Lipidi, ki nastanejo kot posledica cepitve fosfolipidov (ki prihajajo iz materine krvi), prodrejo skozi P. na enak način kot produkti encimskega cepljenja nevtralnih maščob.

Aktivnost P.-ovih redoks-encimov je še posebej visoka v prvem trimesečju nosečnosti. Epitelij horionskih resic vsebuje veliko količino NAD- in NADP-diafoz, glukozo-6-fosfat dehidrogenaze, sukcinat dehidrogenaze, malat dehidrogenaze, citokrom oksidaze itd..

P. vsebuje kalcij, železo, fosfor; našli so tudi baker, cink, mangan, kobalt in druge elemente v sledovih. Te snovi prihajajo iz materine krvi, se odlagajo v P. in se uporabljajo v skladu s potrebami rastočega ploda. Vsebnost fosforja v P. narašča z razvojem ploda. Menijo, da se elementi v sledovih uporabljajo ne le za neposredne potrebe ploda, ampak tudi sodelujejo pri izvajanju hormonske funkcije P.

P. vsebuje znatno količino vitaminov (A, B1, B2, B6, C, D, E). Vitamini prihajajo iz materine krvi v P., se v njej odlagajo in nato vstopajo v plod. Ugotovljeno je bilo, da P. ne more samo odlagati vitaminov, temveč tudi uravnavati njihov prehod v plod. Na postopek kopičenja vitaminov v P. vplivata prehrana matere in stopnja nasičenosti njene krvi z vitamini.

Dejavniki strjevanja krvi in ​​fibrinolize najdemo pri P., vendar biol, njihova vloga ni dovolj pojasnjena. P. vsebuje tromboplastin, katerega količina je še posebej pomembna v zgodnjih fazah nosečnosti in se z razvojem zmanjšuje. Izdelek vsebuje tudi fibrinogene in fibrinogenolitične encime, to-rž, v interakciji z drugimi dejavniki preprečujejo strjevanje krvi, ki kroži v intervor-modrikastem prostoru P. Dejavniki koagulacije krvi prispevajo k prenehanju krvavitve iz posod na mestu placente (glej) po rojstvu ploda in posteljica (glej).

Endokrina funkcija. Posteljica je endokrina žleza, v kateri potekajo procesi sinteze, izločanja in preoblikovanja hormonov. Hormoni, proizvedeni v P., povzročajo nastanek prilagoditvenih sprememb v telesu nosečnice, ki so potrebne za rast in razvoj ploda, pripravo laktacijske funkcije in izvajanje akta poroda. P. proizvaja horionski gonadotropin in horionske somatome - motropine, progesteron in estrogene. Obstajajo dokazi o sproščanju ACTH, ščitničnega hormona, oksitocina, vazopresina, kortizola in drugih hormonov iz posteljice, vendar njihova sinteza v P. ni dokazana. Posteljica vsebuje tudi znatne količine histamina in acetilholina..

P. hormoni se sintetizirajo v epiteliju resic - sincitiotrofoblast in citotrofoblast. Obstajajo dokazi, da sincitiotrofoblast sintetizira in izloča steroidne hormone (estrogene in progesteron), v citotrofoblastu pa tvori horionski gonadotropin. Izločanje horionskega gonadotropina (glejte) se začne v prvih tednih nosečnosti in doseže najvišjo raven v 10-12 tednih. Nato se postopoma zmanjšuje vsebnost horionskega gonadotropina (z rahlim dvigom na 230-240. dan nosečnosti). Tako najvišja raven izločanja horionskega gonadotropina ustreza fazi funkcionalne aktivnosti rumenega telesa v nosečnosti (glej rumeno telo) in procesu nastanka P. Zmanjšanje sinteze in sproščanja horionskega gonadotropina je povezano z delovanjem antigonadotropnega faktorja. Horionski gonadotropin izgine iz krvi do konca prvega tedna poporodnega obdobja.

Horionski laktosomatotropni hormon (glej) se sintetizira v P.-jevem sincitiotrofoblastu in ima laktogeno, luteotropno in somatotropno aktivnost. Fiziol, spremembe presnove ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob v drugi polovici nosečnosti so povezane z delovanjem horionskega laktosomatotropnega hormona; verjamejo, da uravnava prilagoditvene spremembe v presnovnih procesih v telesu matere in ploda.

Z razvojem nosečnosti pri P. se sinteza progesterona poveča (glej) in se zato njegova vsebnost v materini krvi poveča. Progesteron vpliva na razvoj fiziola. procesi, ki prispevajo k ugodnemu poteku nosečnosti. Pod vplivom tega hormona pride do sekretorne transformacije endometrija (glej. Menstrualni ciklus); preprečuje zavrnitev decidue, spodbuja proliferativne procese v mlečnih žlezah, zavira kontraktilno aktivnost noseče maternice (glej).

V zgodnjih fazah nosečnosti se v jajčnikih tvorijo estrogeni (glej), kasneje je glavni vir njihove tvorbe P. Encimski sistemi, ki zagotavljajo sintezo in presnovo estrogenov, se porazdelijo med P. in plod, kar je bila osnova za nastanek koncepta fetoplantarnega sistema. Iz holesterola, ki ga vsebuje materina kri, v P. nastaneta pregnenolon in progesteron, to rž vstopi v materino kri in plod. V materinih jetrih se progesteron presnavlja in pribl. 20% se izloči z urinom v obliki pregnandiola. V nadledvičnih žlezah in jetrih ploda se progesteron spremeni v nevtralne steroide (hl. Arr. V dehidroepiandrosteronu), rži prihajajo s fetalno krvjo v P. in se preko androstenediona in testosterona pretvorijo v estron in estradiol. Pomemben del dehidroepiandrosterona je hidroksiliran v P. in služi kot vir tvorbe estriola..

Z razvojem nosečnosti, zlasti v drugi polovici, se sinteza estrogenov v P. poveča. V skladu s tem se poveča vsebnost estrogenov v krvi in ​​njihovo izločanje z urinom. Na koncu nosečnosti se vsebnost estrona in estradiola v urinu poveča za 100, estriola - 1000-krat (v primerjavi z izločanjem pred nosečnostjo). Estrogeni pomembno vplivajo na rastne procese, določajo potek pomembne biokemije, procese, ki se pojavljajo v miometriju in endometriju noseče maternice in druge presnovne procese v telesu. Obstajajo dokazi o vlogi estrogenov pri nastopu poroda in regulaciji dela..

Antigenske in imunogene lastnosti posteljice. Vsi celični in tkivni elementi, ki so del P., ki imajo embrionalni in materinski izvor (trofoblast, decidualne celice, eritrociti, levkociti, hormoni), so potencialni antigeni. Pri P. se določijo vrstno specifični, skupinski, tkivno-organski, herdospecifični antigeni in antigeni histokompatibilnosti (odgovorni za indukcijo reakcije imunosti presaditve). P.-ova tkiva in plodove membrane imajo diferencirano skupinsko (po AB0-sistemu) antigensko specifičnost: decidualna membrana vsebuje A- in B-faktorje materine krvi, amnion vsebuje skupinska protitelesa fetalne krvi, horionsko tkivo pa ne vsebuje antigenih snovi, določenih v amnionu in v krvi otroka. Dejstvo, da sta tkivi amniona in horiona kljub enakemu - embrionalnemu izvoru kvalitativno različni v antigenskem smislu, še ni pojasnjeno, vendar ima ta razlika očiten biol, kar pomeni; imunol, "inertnost" sadnega (plodovega) dela P. glede na materin organizem je pomemben dejavnik medsebojne zaščite matere in ploda, ki ju varuje pred razvojem imunokonfliktnih reakcij (glej Imunologija embriogeneze, Imunološka nezdružljivost.

Placentarna pregrada je skupek morfolov in funkcionalnih lastnosti, ki določajo sposobnost P., da uravnava proces prodiranja različnih snovi iz materine krvi v plod in v nasprotni smeri. Morfol, substrat placentne pregrade je epitelijski pokrov resic in endotelij kapilar, ki se nahajajo v resicah. Sincitiotrofoblast in citotrofoblast sta zelo aktivna pri resorpciji, encimskem cepljenju in sintezi številnih spojin. Visoka biol, aktivnost določenih plasti P. v veliki meri določa lastnost prepustnosti. Dejavnika, ki določata prepustnost P., sta stanje in funkcionalna aktivnost membran sincitotrofoblasta in celičnih komponent (citotrofoblast, kapilarni endotelij). Pomembno vlogo igra aktivnost jeder, mitohondrijev, lizosomov, endoplazemskega retikuluma in drugih ultrastruktur celic P..

Procesi, ki se pojavljajo v P., določajo prehod vseh snovi, potrebnih za njegov razvoj, v mater in plod ter izločanje presnovnih produktov iz telesa. P. zavira ali zadržuje prehod številnih snovi iz matere v plod in tudi iz ploda v kri nosečnice. Na podlagi teh podatkov je bil predstavljen koncept P.-ove pregradne funkcije, ki pomaga zaščititi plod pred prodiranjem nepotrebnih ali škodljivih snovi (glej Pregradne funkcije). Po LS Sternu je placentna pregrada funkcionalno podobna hemato-encefalni pregradi (glej). Selektivna sposobnost krvno-možganske pregrade pa se izvaja v smeri krvi - cerebrospinalne tekočine, posteljica pa uravnava prenos snovi iz materine krvi v plod in v nasprotni smeri. Placentalna pregrada se od hemato-encefalne pregrade bistveno razlikuje po tem, da sodeluje pri presnovi dveh organizmov, ki sta bistveno neodvisni.

Zaščitna funkcija P. je omejena na določene meje. Tako prehod z matere na plod beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov, vitaminov, elektrolitov, kisika in drugih snovi, ki jih nenehno vsebuje materina kri, uravnavajo mehanizmi, ki so pri P. nastali v procesu filo- in ontogeneze. V zvezi s snovmi, ki so vnesene od zunaj ali nenamerno vstopijo v materino kri (strupene snovi, ki nastajajo pri nekaterih boleznih, zdravila, alkohol, nikotin, različna kemična sredstva itd.), Imajo P.-je pregradne funkcije manj izrazite ali pa jih sploh ni. Ugotovljeno je bilo, da skozi P prodrejo droge, alkohol, nikotin, živo srebro, arzen, kalijev cianid, hemolitični strupi in številne druge strupene snovi. Izdelek omejuje, vendar ne preprečuje prodiranja v plod skoraj vseh zdravil - antibiotikov, sulfonamidov, barbituratov, salicilatov, analgetikov, glukozidov, hormonov itd. Prehod na plod virusov in mikrobov - povzročiteljev inf. bolezni.

P.-ova prepustnost se med nosečnostjo spreminja v skladu z naraščajočimi potrebami ploda v razvoju. Obstajajo dokazi o povečanju prepustnosti P. do konca nosečnosti. To je posledica sprememb v strukturi mejnih membran, vključno z izginotjem citotrofoblasta in postopnim redčenjem sincitio-trofoblasta resic P. Spremembe prepustnosti so povezane tudi z značilnostmi fiziola, procesov, značilnih za različna obdobja razvoja P. in ploda. P.-ova prepustnost v drugi polovici nosečnosti se ne poveča na vse snovi, vnesene v materino telo. Na primer, prepustnost natrijevega bromida, kalcija, natrija, tiroksina, oksacilina in številnih drugih snovi je večja ne na koncu, ampak na začetku nosečnosti. Očitno je povečan ali omejen vnos številnih kemikalij v plod. elementi niso odvisni samo od prepustnosti placentne pregrade, temveč tudi od stopnje razvoja najpomembnejših sistemov ploda, ki uravnavajo njegove potrebe in procese homeostaze. Sprva so verjeli, da zaradi fizikalnih in kemičnih snovi pride do prodiranja različnih snovi od matere do ploda in v nasprotni smeri. osmoza in difuzijski procesi. Vendar je ta mehanizem dokazan le za majhno količino snovi (kisik, ogljikov dioksid, narkotične plinaste spojine itd.). Kar zadeva večino drugih organskih in anorganskih snovi, njihov transplacentarni prehod očitno urejajo bolj zapleteni mehanizmi. Prepustnost placentne pregrade je bila povezana tudi s pomolom. teža snovi. Torej, snovi s pomolom. s težo do 600 sorazmerno enostavno prodrejo skozi P.; za snovi s pomolom. teža nad 1000, P. je skoraj nepregledna. Nekatere snovi z visokim mol. težo (tiroksin, vazopresin) sorazmerno hitro prodrejo skozi placentno pregrado.

Kemični prehod povezave skozi P. so odvisne tudi od stopnje ionizacije njihovih molekul; nedisociirane in neionizirane snovi skozi P. hitro prehajajo, ionizirane pa s težavo. Transplacentalni prehod kem. snovi zaradi njihove topnosti v lipidih. To je razloženo z afiniteto kemikalije. spojine z visoko topnostjo lipidov in celične membrane, sestavljene predvsem iz lipoproteinov.

Pod delovanjem patol se kršijo dejavniki, ki povzročajo spremembe P., pregradne funkcije P. Motnje P.-ove pregradne funkcije se pojavijo med distrofičnimi procesi, vnetno reakcijo in drugimi spremembami P. Obstaja kršitev prepustnosti II. pod vplivom strupenih snovi, alkohola, ionizirajočega sevanja, s hipertermijo, hipoksijo itd. Možne disfunkcije placentne pregrade pri boleznih nosečnic, do rži povzročajo motnje placentne cirkulacije, hipoksijo, zastrupitev in druge patol procese. Hkrati možnost kompenzacijskih sprememb (hiperplazija kapilar in povečanje števila resic itd.).

Umetna posteljica - različne vrste naprav, ki nadomeščajo funkcijo izmenjave plinov naravnega P., ki lahko podpira vitalno aktivnost ploda, izolirano od materinega telesa. Umetni P. se uporablja v poskusu za preučevanje fetalnega metabolizma brez teh sprememb, to-rž je povezano s transplacentarnim prenosom snovi, njihovo sintezo in uporabo posteljice. Uporablja se lahko za podporo vitalnih funkcij zrelega ali nezrelega novorojenčka s hudo zadušitvijo ali okvarjeno pljučno funkcijo, dokler se ne obnovi sposobnost samostojnega pljučnega metabolizma. Trenutno so bili razviti prvi prototipi umetnih P. za poskuse..

Raziskovalne metode

V porodniški praksi se uporabljajo raziskovalne metode, ki prispevajo k prepoznavanju kraja navezanosti in značilnosti P.-ovega razvoja ter nekaterih njegovih funkcij. Te metode se uporabljajo le, če obstajajo ustrezne indikacije ob upoštevanju varnosti za mater in plod. Torej, ultrazvočna placentografija vam omogoča, da preučite proces nastanka P., da ugotovite njegovo lokalizacijo, velikosti (glejte. Ultrazvočna diagnostika). Radioizotopska placentografija se uporablja, kadar je treba pred izvajanjem diagnostične amniocenteze razjasniti mesto pritrditve P. (glej). V ta namen se uporabljajo majhni (indikatorski) odmerki radioaktivnih zdravil, rž ne prodre (ali skoraj ne prodre) skozi P. do ploda, ima kratek razpolovni čas in se hitro izloči iz telesa (glej Placentografija)..

Metode raziskovanja hormonov, ki jih proizvaja P., se uporabljajo za prepoznavanje njegovih funkcij, aktivnosti.

V zgodnjih fazah nosečnosti je diagnostično pomembno določiti raven izločanja horionskega gonadotropina (grozi splav, splav, zunajmaternična nosečnost), pa tudi raven progesterona v krvi in ​​pregnandiola v urinu. Odkrivanje vsebnosti teh hormonov (zlasti progesterona) ne izgubi diagnostične vrednosti v poznih fazah nosečnosti, na primer med podaljšanjem nosečnosti. V porodniški praksi se pogosto uporabljajo metode za določanje vsebnosti estrogenov v krvi in ​​njihovo izločanje z urinom. Posebej pomembna je vrednost izločanja estriola, ki označuje P.-jevo funkcionalno aktivnost in stanje ploda. Znatno zmanjšanje izločanja estriola (pod 9-10 mg na dan) kaže na poslabšanje stanja ploda in funkcionalno insuficienco P. Rezultati študije estriola pomagajo izbrati optimalen način dajanja. Spremembe endokrine funkcije P. ocenjujemo po stopnji zmanjšanja izločanja (ali vsebnosti v krvi) hormonov, sintetiziranih v P. Za razjasnitev funkcij, P.-jevega delovanja, posežemo po določitvi aktivnosti termostabilne alkalne fosfataze, ki se sintetizira v P..

Za preučevanje strukture in funkcij P. ter sprememb, ki nastanejo pod vplivom različnih patogenih dejavnikov, se v eksperimentu praviloma uporabljajo metode makroskopskih, mikroskopskih (svetlobna in elektronska mikroskopija), histokemičnih, citoloških, imunoloških, biokemijskih in rentgenolnih. uporabljajo se raziskave, metode perfuzije, angiografija in rekonstrukcija, modeli umetnega P. Uporabljajo se eksperimentalne P. študije živali s hemokorijalnim tipom P.

Patološka anatomija

Spremembe metabolizma beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov in mineralov pri P. večinoma niso distrofične, temveč histofiziološke, to je povezane s proizvodnjo in odstranjevanjem plodovnice v tkivih P., s prenosom in prenosom hranil iz matere v plod, s sproščanjem v intervillous prostor nekaterih presnovnih produktov ploda, endokrina funkcija P.

P.-ova hidropska distrofija se kaže v obliki edema tkiva. Pri predporodni fetalni smrti zaradi dolgotrajne nosečnosti, diabetesa mellitusa, okužbe, vnetja, pozne toksikoze nosečnic itd. Se v vilozni stromi ugotovi obilno odlaganje kislih glikozaminoglikanov, kar vodi do zmanjšanja prepustnosti P.

Poroženelo distrofijo (glejte Proteinska distrofija) opazimo v katerem koli delu rodnega dela plodovnice, vendar najpogosteje v bližini mesta pritrditve popkovine. Pred njo je metaplazija enovrstnega kubičnega in stebrastega epitelija amniona v razslojeni ploščatocelični epitelij. Majhna območja metaplazije epitelija z rožnato distrofijo izgledajo kot bele ali sive plošče s premerom od 1 do 2 mm, imenujemo jih amnijska mesnata rast.

Zelo redko je v odsotnosti plodovnice vozličast amnion (amnion nodosum) - sivo-rumeni vozlički na površini amniona s premerom do 1-2 mm, sestavljeni iz roženičnih lusk in amorfnih acidofilnih mas. Videz nodularnega amniona je običajno v kombinaciji z malformacijami urogenitalnih organov ploda.

Hialinoza (glej) strome resic horionske plošče nastane v povezavi z impregnacijo plazme, pojavom fibrinoida z naknadnimi nekrotičnimi spremembami in vnetnimi levkocitnimi, infiltracijo (fibrinoidna nekroza), tvorbo acidofilnih beljakovinskih mas - hialina. Hialinozo citoplazme sincicija s piknozo jeder najpogosteje najdemo pri pozni toksikozi nosečnic, zlasti pri eklampsiji.

P.-ova ishemija je lahko razpršena in žariščna. Za razpršeno P.-jevo ishemijo je značilna bledica vseh P. in je pokazatelj splošne anemizacije ploda. Žariščna ishemija se ne razširi na horionsko ploščo. Mikroskopsko se ishemija izraža s propadom kapilar, predvsem terminalnih resic.

P.-ovi infarkti - žariščne nekrotične spremembe na resicah, - najpogosteje nastanejo kot posledica motenj materinega krvnega obtoka P. Razlikovanje med rdečimi in belimi srčnimi napadi P. Rdeči srčni napad ima temno rdečo barvo, nejasne meje, njegova osnova meji na materinski del P. izrazito širjenje in polnjenje kapilar resic, krvavitev v intervillous prostorih, začetni znaki nekrotičnih sprememb v sincitiotrofoblastu. Rdeči infarkt je treba mikroskopsko razlikovati od intraplacentarnega hematoma in žariščne hiperemije resic. Po mnenju večine raziskovalcev bel srčni napad. se razvije na mestu rdečega srčnega napada. Je okrogla ali nepravilno oblikovana gosta tvorba bele ali belkasto rumene barve do dia. 1-3 cm, jasno razmejena od okoliškega tkiva P. (slika 4). Osrednje območje belega infarkta predstavljajo nekrotične horionske resice, rži, obdane s krvjo, strjeno v intervillous prostoru. Njeno obrobno območje sestavljajo avaskularno sklerozirane resice, vdelane v fibrinoid. Sincicijski vozliči najdemo okoli belega infarkta na površini resic.

Žarišča poapnenja najdemo v materinem delu P., v sincitiotrofoblastu, stromi resic, pogosto med normalno polno nosečnostjo; s prezgodnjo nosečnostjo jih opazimo manj pogosto, s po termini - pogosteje. Občasno se kalcifikacija razširi na celoten reženj P., do celotnega materinega dela. Odlaganje kalcijevih soli v P. lahko spodbujajo pozna toksikoza nosečnosti, tromboza intervillous prostora in infarkti P. Žarišča nekroze, ki jim sledi odlaganje kalcijevih soli, se pojavijo med normalno nosečnostjo P. in plodovih membran, ki prizadenejo predvsem decidualno membrano in tudi s sifilisom, tuberkuloza, listerioza, toksoplazmoza, bruceloza, citomegalija, norice, z lokalnimi motnjami krvnega obtoka.

Kompenzacijsko-prilagoditveni procesi se kažejo v kompenzacijski hiperplaziji kapilar (kompenzacijska angiomatoza, hipervaskularizacija resic), kompenzacijskem povečanju števila resic, nastanku mladih (mladih) resic, podobnih resicam v zgodnji nosečnosti, povečanju števila sincicijskih vozličkov z znaki proliferativne aktivnosti (tisk. Slika 23)..

Posmrtne spremembe se pri P. pojavijo zaradi prenehanja plodove cirkulacije. V primerih, ko je pokojni plod v maternici 6 tednov ali več, P. postane tanek, na materini površini je vidno odlaganje fibrina. V povezavi s prenehanjem fetalne cirkulacije se kapilare v terminalnih resicah zrušijo, opazimo odmiranje njihovega endotelija. Včasih najdemo proliferacijo endotelija in obliteracijo velikih žil. Vendar nekateri raziskovalci menijo, da je izginotje velikih žil P. vzrok antenatalne fetalne smrti. V prvih dneh po smrti ploda se celice strome resic in sincicija ne spremenijo. Pri diferencialni diagnozi vnetja in postmortalnih sprememb se upošteva prisotnost levkocitne infiltracije v horionski plošči in fibrinoidni plasti Langhansa, kjer levkociti po smrti ploda prodrejo iz intervillous prostora.

Patologija

Razlikovati nepravilnosti lokacije P. (glej. Placenta previa) in njene pritrditve (glej. Placenta accreta). Hud zaplet za mater in plod je prezgodnji odmik normalno locirane P. (glej prezgodnji odmik posteljice).

Malformacije - spremembe velikosti, oblike, lokalizacije in pritrditve P. Lahko se pojavijo med implantacijo blastociste v primerih nezadostnega razvoja endometrija, predvsem ob nezadostni oskrbi s krvjo ali v infantilni maternici. P.-ovo hipoplazijo (teža manjša od 400 g, premer manjši od 16 cm in AUC manj kot 0,13) lahko kombiniramo s hipoplazijo ploda. Včasih P.-ova hipoplazija očitno prispeva k hudi intrauterini hipoksiji ploda ali sekundarni asfiksiji novorojenčka (glej. Asfiksija ploda in novorojenčka). Hipoplazija P. se pogosto kombinira z malformacijami ploda (glej. Malformacije) ali popkovnico, npr. Aplazijo ene od njenih arterij, pritrditvijo ovojnice, absolutno kratkostjo itd. Pri P.-jevi hiperplaziji (teža 800 g in več, premer več kot 20-30 cm) pogosteje opazimo dodatne režnje, dvodelne P., obrobno in membransko pritrditev popkovine. Pomembno povečanje teže P. je lahko posledica same hiperplazije (velik plod, večplodna nosečnost, kronična hipoksija ploda), dolgotrajna venska zastoja plodove krvi, edemi (najpogosteje posledica hemolitične bolezni), P.-ov hemangiom itd..

Takšne malformacije P. so znane kot placenta marginata (slika 5) in placenta cirkuvallata, obdane z belkastim obročem, od notranje strani katerega plodove membrane odhajajo. Obroč in placenta cirkuvallata štrli nad površino ploda P. v obliki valja. Histološko ta obroč sestavljajo depoziti fibrina, med katerimi se nahajajo nekrotične resice in decidualne celice. Filmy P. (placenta membranacea) ima videz tankostenske, 3-5 mm debele vrečke, ki zaseda večino notranje površine maternice. Pas P. (placenta zonaria) ima obliko pasu širine 4-b cm, ki včasih doseže 20-23 cm, ki poteka po notranji površini maternice ali obliko podkve. Te malformacije P. škodljivo vplivajo na plod..

Dvokrpni P. (placenta bidis-coidalis, placenta bipartita), tridelni P. (placenta tripartita), P z dodatnimi lobuli (placenta succenturiata) nimajo pomembnega vpliva na plod, vendar v primeru zamude maternice v dodatnem lobulu opazimo maternično krvavitev po porodu obdobje. Končana P. (placenta fenestrata) vsebuje območja različnih velikosti brez horionskih resic, kar pa ne vpliva na potek nosečnosti. Naštete malformacije diagnosticiramo po rojstvu posteljice..

Patologija posteljice pri boleznih in patoloških stanjih matere in ploda. P.-ov vnetni proces (placentitis) je lahko infekcijskega izvora ali aseptičen, na primer pod vplivom mekonija, sprememb pH amnijske tekočine itd. Najpogostejša je naraščajoča pot okužbe P. skozi cervikalni kanal v amnijsko votlino. Hematogena okužba se pojavi iz materine krvi skozi spiralne arterije P.-jeve decidualne membrane, vendar je P.-ov hematogeni poraz od ploda možen z intrauterino sepso. P.-jevo okužbo opazimo tudi padajoče - od vnetnega žarišča v trebušni votlini skozi jajcevod, pa tudi mešano pot okužbe. Pri P. pogosteje opazimo eksudativno vnetje, predvsem seroznega gnojnega značaja; gnojna fuzija tkiva je redka. Fibrinozno in serozno-hemoragično vnetje P. je očitno možno pri nekaterih virusnih okužbah, zlasti pri gripi in parainfluenti. Morfološko se vnetje pogosteje kaže z infiltracijo levkocitov v tkiva posteljice..

Glede na lokalizacijo vnetnega procesa pri P. (slika 6) obstajajo: subchorial intervillositis - obilno kopičenje levkocitov in fibrina pod horionsko ploščo, centralni intervillositis (stran od horionske in bazalne plošče) in bazalni intervillositis - vnetje, lokalizirano na bazalni plošči. Poleg tega lahko v stromi resic obstaja vil-luzitis - infiltracija levkocitov; bazalni deciduitis - vnetje bazalne plošče; septalni deciduitis - vnetje v pregradih; placentalni horioamnionitis - vnetje horionske plošče in njenih žil.

P.-ova tuberkuloza je redka. Opažajo ga pri akutni miliarni tuberkulozi (glejte) pri materi in prizadene bazalno ploščo.

Lezije so lahko produktivne ali nekrotično-eksudativne. Epitelij resic je nekrotičen, njihova stroma je sekundarno prizadeta, pojavijo se žarišča kazeozne nekroze, tuberkuli z velikanskimi večjedrnimi celicami Pirogov-Langhansovih. Skupaj s specifičnimi spremembami se odkrijejo tudi nespecifične - trombi intervillous prostora, krvavitve v decidui, proliferacija strome, njena fibroza itd..

Sifilis (glej) se s P. na mater prenaša na plod, medtem ko se P. ne spreminja vedno. Pri prirojenih edemih, ki jih povzroča sifilis, je P. povečan, bledo barve, zgoščen, krhek; njegovi kotiledoni so veliki, med seboj so izrazito ločeni. AUC lahko doseže 0,3-0,5. Morfol, spremembe niso posebne. Značilne velike in edemaste resice (vzdolž obrobja s povečanim številom celic Kaščenko-Hofbauerja) z vlaknasto stromo, zlasti okoli žil, do rži sklerozirano, včasih trombozirano. Pogosto opazimo produktivni endarteritis, ki se pogosto uniči v resicah stebla.

Z listeriozo (glej) se v intervillous prostoru nahaja fibrin, prežet z levkociti. V resicah, ki mejijo nanjo, so na mestih brez chorial epitela levkocitno-histiocitni infiltrati, žarišča nekroze. V posameznih resicah včasih najdemo endarteritis in periarteritis. V žariščih nekroze in vnetja se odkrijejo listerije, ki jih včasih fagocitozirajo stromalne celice. V postopek je lahko vključena tudi bazalna lamina. Včasih je prizadeta predvsem horionska plošča.

Pri toksoplazmozi (glej) je mogoče opaziti P.-jeve spremembe, vendar ne vedno, v obliki distrofije trofoblastov s prisotnostjo v njej, v materinem delu P., v resicah toksoplazme. Včasih v resicah najdemo plazemske celice in žarišča nekroze, v bližini katerih se nahajajo psevdociste Toxoplasma.

Nespecifični in specifični vnetni procesi v P. lahko vodijo do okužbe ploda ali do razvoja intrauterine hipotrofije (glej), kronične hipoksije (glej) in druge fetalne patologije (glej).

Pri srčnih napakah (glej) so najbolj izrazite spremembe P. opažene z dekompenzacijo srčne aktivnosti, zlasti z aktivnim revmatičnim procesom. Za te spremembe je značilno zmanjšanje teže, površine resorpcije, največje velikosti in oboda P.; intenzivna kolagenizacija terminalnih resic in obsežne usedline fibrinoida na njihovi površini, povečanje števila sincicijskih vozličkov z znaki distrofije.

Procesi proliferacije horionskega epitelija so slabo izraženi.

Zmanjšanje funkcionalne aktivnosti P. dokazuje močno zmanjšanje vsebnosti RNA v citoplazmi sincicija, zmanjšanje vsebnosti glikogena, kopičenje kislih glikozaminoglikanov v vlaknastih strukturah resic, povečanje lipidov v horionski plošči in stromi resic.

S pozno toksikozo nosečnic (glej) funkcionalne motnje krvnega obtoka v decidua basalis, ki se kažejo sprva v vazospazmu, zastoju krvi, nato privedejo do sprememb v žilni steni (fibrinoidna distrofija in skleroza), nastanek krvnih strdkov in žarišč nekroze - srčni napadi, zaradi katerih se poveča obseg delovanja P.-ovo tkivo se zmanjša. Obstajajo žariščna kongestivna hiperemija in neenakomerna debelina posameznih režnjev P., mestoma zožitev intervillous prostorov in nezadosten razvoj viloznih žil, kar kaže na zamudo pri dozorevanju P., zmanjšanje AUC, teže in velikosti, resorpcijske površine P.; v območju horionske plošče in sosednjih resic so ogromne usedline fibrinoida, kolagenizacija resic in kopičenje kislih glikozaminoglikanov v njih, distrofija horionskega epitelija in zmanjšanje aktivnosti nekaterih redoks encimov. Resnost teh sprememb (prevladujejo v osrednjih oddelkih P.) ni odvisna toliko od vrste in resnosti toksikoze, temveč od trajanja bolezni: pri dolgem poteku toksikoze so najpomembnejše makro- in mikroskopske spremembe P. Skupaj s slednjimi v drugih delih P. (predvsem v njegovih obrobnih oddelkih) opazimo kompenzacijske in prilagoditvene reakcije, ki zagotavljajo potrebne pogoje za razvoj ploda v primeru kršitve cirkulacijske prilagoditve. Podoben patol najdemo spremembe pri P. pri zvišanem krvnem tlaku in kroničnem glomerulonefritisu. Vendar obstajajo znaki nekaterih razlik. Tako je na primer za hipertenzijo značilen bolj izrazit morfol, spremembe materinega dela P.

Z edematozno obliko eritroblastoze (glej. Hemolitična bolezen novorojenčkov) lahko teža P. doseže 2000-2600 g, AUC pa 0,5-1. Posteljica je odebeljena, povečana, oteklina, zlahka se solzi; pogosto v njem najdemo majhna žarišča nekroze in poapnenja. Resnice so močno povečane, z edemom strome, ki pogosto vsebuje veliko število elementov vezivnega tkiva (hiperpastična stroma) in celice Kaščenko-Hofbauer. Langhanove celice včasih ostanejo pod sincicijem. Kapilar je malo, sinusoide in sincitiokapilarne membrane niso oblikovane. Navedene strukturne spremembe se pojavijo z izrazito zakasnitvijo zorenja resic. Posode z nezrelim endotelijem vsebujejo jedrske eritrocite (intrakaillarna eritropoeza). Žarišča hematopoeze opazimo v stromi resic in zlasti v subhorialni regiji. Če Rh-konflikt ne privede do pojava bolezni novorojenčka, se teža in velikost P. ne razlikujeta od teže in velikosti zrelega P. v zapleteni nosečnosti.

Pri diabetesu mellitusu nosečnic (glej. Diabetes mellitus) opazimo napake v razvoju kapilarnega sistema P; hkrati pa skupaj z normalnimi vaskulariziranimi resicami najdemo tudi terminalne resice, katerih kapilar je malo, ozke in lokalizirane v njihovem središču.

V P., ki se nahaja nad intramuralnim leiomiomom maternice z osrednjo rastjo, najdemo atrofične spremembe, v P.-jevem obrobnem območju se pokaže povečana količina fibrinoida.

P.-ove lezije v primeru toksikoze nosečnic, srčnih napak, eritroblastoze, diabetesa mellitusa, leiomioma maternice so sekundarne in jih prepoznamo po rojstvu P. Klinično se lahko kažejo s spremembo teže ploda, hrona, hipoksije itd..

Ciste posteljice so lahko resnične ali napačne. Prave ciste najdemo samo v horionski plošči. Lažne ciste nimajo epitelijske obloge; nastanejo kot posledica mehčanja in utekočinjenja P.-ovih infarktov, fibrina v intervillous prostoru, pregradnih tkiv (majhne septalne ciste). Slednji so pogostejši pri pozni toksikozi nosečnic, diabetes mellitusu, Rh-konfliktu in so pogosto kombinirani z otekanjem resic.

Tumorji posteljice so razmeroma redki. Od benignih tumorjev so znani hemangiomi P. (glej. Hemangiom), angiofibromi (glej), angiomiksomi in teratomi (glej). Najpogosteje opaženi hemangiom (horionski angiom). Pri površinskem makroskopskem pregledu P. ga zaradi majhnosti morda ne bo mogoče najti. Velike hemangiome (s premerom več kot 5 cm) običajno najdemo v prisotnosti velikega P., teže sv. 800 g, običajno enojno, lahko pa je tudi več. Benigni tumorji posteljice so običajno klin, niso pomembni in jih diagnosticirajo šele po rojstvu P..

Maligni primarni tumorji P. (z izjemo horionepitelioma) in metastatski tumorji so zelo redki. Metastaze P. se lahko pojavijo v prisotnosti malignega tumorja pri materi ali plodu. V nekaterih primerih je na primer pri melanomu in sarkomu možen prehod tumorskih celic skozi P. iz matere v plod.


Bibliografija: Becker SM Patologija nosečnosti, L., 1975; Bodyazhina VI in drugi. Osnovni vzorci prepustnosti posteljice, Akush in ginekologija., Št. 6, str. 3, 1969; Boyd JD Morfologija in fiziologija uteroplacentarne cirkulacije, prev. iz angleščine, L., 1960; Brusilovskiy AI Funkcionalna morfologija placentne pregrade osebe, Kijev, 1976, bibliogr.; Garmasheva N. L. Placentalni krvni obtok, L., 1967; Govorka E. Posteljica človeka, prev. iz polj., Varšava, 1970; Grishina AA in Nadirashvili SA Umetna cirkulacija posteljice pri plodu morskih prašičkov, Ontogeneza, vol. 4, št. 1, str. 99, 1973; Grishchenko V. I. in Yakovtsov A. F. Predporodna smrt ploda, M., 1978, bibliogr.; Zheleznov BP, Avdeev TV in Ezhova LS Strukturne in histokemične spremembe v posteljici pri pozni toksikozi nosečnic, Akush in ginekologija., Št. 3, str. 13, 1981; Zheleznov BI, Yezhova LS in Menshikova GP Funkcionalne in morfološke značilnosti horiona in decidualnega tkiva v normalni nosečnosti, prav tam; Zheleznov BI, Sirorova IS in Menshikova GP Strukturne in morfofunkcionalne značilnosti posteljice pri bolnikih z miomom maternice, prav tam, št. 1, str. 44, 1982; Zhemkova 3. P. in Topchiev OI Klinična in morfološka diagnoza placentne insuficience, L., 1973, bibliogr.; Kiryushchenkov AP Vpliv škodljivih dejavnikov na plod, str. 18, M., 1978; Knorre A. G. Kratek oris človeške embriologije, str. 164, L., 1967; Krasilnikova A. Ya.In Strizhakov A. N. Elektronsko-mikroskopski pregled posteljice donošene nosečnosti pri bolnikih z revmatskimi srčnimi napakami, Akush in ginekologija., Št. 8, str. 17, 1971; Večglasni vodnik po patološki anatomiji, ur. A. I. Strukov, letnik 7, str. 516, M., 1964; Nadirashvili SA Teoretični in klinični vidiki umetne cirkulacije posteljice, Usp. fiziol, znanosti, t. 3, št. 2, str. 116, 1972, bibliogr.; Nekatera aktualna vprašanja porodniške in ginekološke endokrinologije, ur. L. S. Persianinov in I. A. Manuilova, str. 20, M., 1971; Persianinov L. S., Zheleznov B. I. in Bogoyavlenskaya N. V. Fiziologija in patologija kontraktilne aktivnosti maternice, str. 5, M., 1975; Subbotin M. Ya.In drugi. Človeška posteljica, v knjigi: Histophysiol. in histopatola. zunaembrionalni organi ljudi in sesalcev, ur. M. Ya Subbotin in N. V. Donskikh, str. 3, Novosibirsk, 1971: Bartlett R. H. a. približno. Izventelesna cirkulacija (ECMO) pri dihalni odpovedi novorojenčka, J. thorac. kardiovask. Surg., V. 74, str. 826, 1977; Pivo A. E. a. Billingham R. E. Presaditev v naravi, Pespect. Biol. Med., V. 22, številka 2, točka 1, str. 155, 1979; Benirschke K. a. Driscoll S. G. Patologija človeške posteljice, N. Y. 1967; Boyd J. D. a. Hamilton W. J. Človeška posteljica, Cambridge, 1970; Callaghan J. C. a. Angeles J. D. Dolgotrajna zunajtelesna cirkulacija pri razvoju umetne posteljice za dihalne stiske novorojenčka, Surg-. Forum, v. 12, str. 215, 1961; Fox H. Patologija posteljice, L. a. o., 1978; Gyna-kologie und Geburtshilfe, hrsg. v. O. Kaser u. a., Bd 2, Stuttgart, 1967; Handbuch der speziellen patologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 7, T. 5, B. u. a., 1967; Imunologija troplioblasta, ur. avtor R. G. Edwards a. o., Cambridge, 1975; Kaplan S. L. a. o. Stopnja presnovnega očistka in hitrost nastajanja horionskega rastnega hormona-prolaktina v pozni nosečnosti, J. Clin. Endokr., V. 28, str. 1450, 1968; Travnik L. a. Mс Сance R. A. Podjetja z umetno posteljico, Proc. roy. Soc. B, v. 155, str. 500, 1962; Plod sesalcev in vitro, ur. avtor C. R. Austin, str. 147, 209, N. Y. 1973, bibliogr.; M o e N. Študije o zunajceličnih usedlinah normalne posteljice, Oslo, 1970; Novak E. R. a. Woodruff J. D. Novakova ginekološka in porodniška patologija, str. 540, Philadelphia a. o., 1974; Patologija ženskih genitalnih poti, ur. avtor A. Blaustein, str. 638 a. o., N. Y. a. o., 1977; W i n-ter R. Die Rolle regressiver Veranderun-gen der Plazenta bei der sogenannten Pla-zentmigration, Geburtsh. u. Frauenheilk., Bd 38, S. 1093, 1978.


V. I. Bođažina (medicinske raziskave, fiz.), B. I. Železnov (an., Pat. An., Patologija), S. A. Nadirashvili (umetna posteljica).